胃溃疡PPT参考幻灯片

消化性溃疡与胃酸和胃蛋白酶在胃液中的消化有关。它发生在与胃酸接触的区域，如胃和十二指肠，但也发生在食管下部，靠近胃-空肠和梅克尔憩室的人造口。大约95-99%的消化性溃疡发生在胃或十二指肠，因此也分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。大约10%的病人一生中患有这种疾病。它与种族、遗传、地理环境、气候和饮食习惯等因素有关。临床上，十二指肠溃疡比胃溃疡更常见。根据中国的数据，两者的比例约为3: 1。男性多于女性，男女比例为3-4: 1。胃溃疡和十二指肠溃疡的不同点：在发生率、发病机制、临床表现和治疗方面有所不同。共性：溃疡形成是由于自我消化，病理基本相似。临床表现、并发症和治疗也相似。4、消化性溃疡的发病机制，侵袭因子胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、胆盐、乙醇、药物等防御因子粘液、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子等GU-防御因子DU-侵袭因子、防御因子5、病因及发病机制-2、1、胃酸和胃蛋白酶的侵袭及胃酸的增加，这些都是溃疡形成的基本条件-无酸、无酸、 胃蛋白酶在溃疡形成中起主要作用，6，病因和发病机制-3，2，削弱粘膜粘膜的保护因素-粘膜屏障损伤粘膜血液循环和上皮细胞更新缺乏前列腺素，7，8，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌，幽门十二指肠溃疡，胃溃疡，马歇尔1994，10，11，胃粘膜表面的粘液层中有大量hpwarthin-star染色1000，12，HP通过鞭毛密集地粘附于胃上皮细胞表面，透射电镜8000,13,Hp和扫描电镜20000。14、制酸、灭菌、酸碱度、幽门螺杆菌、消化性溃疡的诊断和治疗进展、发病机制、溃疡治疗、15、幽门螺杆菌引起的消化性溃疡的机制、漏屋顶理论胃粘膜屏障(roof) :保护粘膜免受“酸雨”的损害幽门螺杆菌可引起“漏屋顶”，使得泥水(H)反向弥散假说强调，幽门螺杆菌引起的防御作用减弱胃溃疡。胃泌素-胃酸理论1。提高胃泌素水平(1)幽门螺杆菌及其代谢产物对G细胞的直接作用(2)胃窦酸碱度的增加与胃泌素的负反馈有关(3)胃壁细胞对胃泌素2敏感性的代偿性增加。抑制生长抑素分泌，16，非甾体抗炎药，非甾体抗炎药被广泛应用，如：肌肉骨骼疼痛和其他疼痛性疾病；阿司匹林预防心脑血管疾病和结肠直肠癌。非甾体抗炎药引起的胃肠道损伤是常见的，甚至是非常严重的不良反应。非甾体抗炎药引起的胃十二指肠损伤的防治已成为临床实践中的重要课题。流行病学，17岁。胃十二指肠损伤的机制。非甾体抗炎药的抗炎作用主要是通过抑制环氧化酶(COX)，从而抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。前列腺素具有重要的生理功能，包括增加粘液和碳酸氢盐的分泌，促进上皮修复和细胞更新，以及增加胃粘膜血流量。非甾体抗炎药在发挥其抗炎作用的同时干扰生理性前列腺素的合成，导致胃肠损伤。18岁，非甾体抗炎药溃疡。内镜数据显示，10%至20%的患者在服用非甾体抗炎药后的前3个月内出现胃溃疡，4%至10%的患者出现十二指肠溃疡。溃疡患者可能出现上腹痛，伴有溃疡出血或溃疡穿孔。由于非甾体抗炎药的强镇痛作用，非甾体抗炎药溃疡通常是“无痛的”，许多患者将溃疡出血或穿孔作为第一症状。非甾体抗炎药溃疡的风险与非甾体抗炎药的剂量和疗程有关。剂量越大，溃疡的风险越高。在用药的第一个月内，溃疡的风险最高。，19，病因病机-4，其他因素遗传饮食，药物，吸烟全身性疾病，20，病理学，位置：DU:前球GU:胃角，胃窦小曲率镜下：渗出层坏死层肉芽层纤维组织层，21，临床表现，大多数消化性溃疡患者有典型的临床表现。症状的主要特征是：慢性、周期性、节律性上腹痛，且无明显体征。一些患者(约10-15%)通常缺乏典型的临床表现。然而，大出血和急性穿孔是第一症状。一些特殊类型的溃疡有其自身的临床表现。老年人溃疡(1)发病率近年来逐渐增加(2)临床表现不典型，无症状或与胃癌不明显相似，厌食，消瘦和贫血(3)病理特征为高或大溃疡常见，特殊类型溃疡常见，23，2)幽门溃疡与十二指肠溃疡相似，餐后腹痛常见，抗酸剂无效，呕吐易发生幽门梗阻，出血和穿孔，24，3)球后溃疡，十二指肠球下溃疡呈DU样。夜间疼痛和背痛显然容易出血。药效很差。x线和胃镜检查容易漏诊。25，4。巨大溃疡(球部溃疡直径2.0厘米，胃溃疡直径2.5厘米)通常疼痛剧烈且顽固，范围广泛，伴有体重减轻、低蛋白血症(与溃疡表面蛋白渗出有关)、大出血和穿孔更为常见。无效医疗的比例更高。26，名词解释，27，多发性溃疡，胃或十二指肠溃疡同时伴有2个以上溃疡，28，复合性溃疡，胃和十二指肠溃疡同时伴有溃疡，29，巨大溃疡，直径2.0cm的球部溃疡，直径2.5 cm的胃溃疡，30，吻合口溃疡，食管胃、胃十二指肠或胃空肠吻合口溃疡，穿透性溃疡，慢性溃疡穿孔，以及与胰腺、肝脏和横结肠的粘连。对于难治性溃疡，H2受体拮抗剂在2-3个月内无效。实验室检查1。X线钡餐检查有溃疡的直接和间接X线征象。壁龛影是溃疡的直接标志。间接体征主要由溃疡周围的炎症、痉挛或疤痕引起。钡餐检查可见局部变形、过敏和痉挛性刻痕。切向观察，壁龛影是一个底部宽、颈部窄的乳头状或小锥形。边缘光滑，突出超过胃的轮廓。35.实验室检查-2。内镜检查可清晰、直接观察胃和十二指肠粘膜的变化及溃疡的大小和形状，也可直接刷细胞或夹组织进行病理检查。可对消化性溃疡进行准确诊断，并可对良恶性溃疡进行鉴别诊断。此外，可以动态观察溃疡的活跃期和愈合过程。观察药物的疗效等。在溃疡的内镜阶段，A1涂层在活跃阶段厚且脏，A2涂层在周围粘膜充血肿胀时厚且干净，H1涂层在愈合阶段薄且窄，H2在外周上皮再生，少量白色涂层残留，S1涂层在愈合疤痕阶段附近的溃疡中消失，皱襞中仍存在充血，S2充血在皱襞中消失，38，39，40，41，实验室检查-3， 3、胃液分析显示胃溃疡患者的胃酸分泌正常或略低于正常，而十二指肠溃疡患者在夜间和空腹时更明显。 一般的胃液分析结果不能真正反映胃粘膜的酸分泌能力。目前，五肽胃泌素或组胺胃酸分泌增加试验分别用于测量基础胃酸分泌(BAO)和最大胃酸及峰值胃酸分泌(MAO和PAO)。诊断或参考值：排除胃泌素瘤引起的消化性溃疡，如BAO超过15mol/h、MAO超过60mol/h或BAO/MAO比值超过60%，提示诊断为胃泌素瘤。(2)区分胃溃疡是良性还是恶性，参照MAO结果，如果是真的胃酸缺乏，应高度怀疑肿瘤溃疡。典型症状，MAO超过40毫摩尔/小时，表明十二指肠溃疡活跃。实验室检查-4、4、粪隐血检查溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗后，1-2周内大多为阴性。根据慢性病程的典型表现，p诊断伴有反酸的慢性、周期性和节律性上腹痛-最初诊断为上消化道出血、穿孔史或目前症状-通过胃镜检查发现的活动性溃疡的基本诊断(同时检查幽门螺杆菌)-明确诊断，46例，并发症，(I)上消化道出血的最常见原因(50%)，以及(ii)黑便和呕血的临床表现；外周循环衰竭导致出血后的疼痛缓解。诊断基于病史和临床表现。急诊胃镜检查。治疗原则。一般治疗。补充血容量止血(药物、内窥镜检查、手术)。47和(ii)穿孔。急性前壁穿孔导致急性弥漫性腹膜炎。急诊手术。后壁慢性穿孔和邻近实质器官(肝脏、胰腺)粘连。治疗：选择性手术。瘘管GU十二指肠、横结肠DU胆总管治疗：择期手术。48，(3)幽门梗阻，主要见于消化不良和幽门溃疡，(1)临床型，(1)暂时性梗阻(功能性)-内科治疗，(2)持续性梗阻(器质性)-外科治疗，(2)临床表现症状：上腹胀、呕吐和持续进食的迹象：胃型、蠕动波、冲击波音，(3)诊断是基于x线或胃镜检查，(49)，(4)癌变，GU癌变(1%)在以下情况下应予以警告，(1)病史超过45岁，有慢性GU病史。临床症状顽固，药物治疗无效，腹痛有节奏地消失，食欲、体重、贫血、大便潜血试验继续呈阳性。诊断性胃镜活检，50，鉴别诊断，功能性消化不良，慢性胆囊炎和胆石症，胃癌，胃泌素瘤，51，功能性消化不良。(1)没有溃疡或其他器质性疾病的消化不良的定义(2)临床特征(1)主要见于年轻女性(2)消化不良的症状(3)通过x光和内窥镜检查没有器质性疾病(52)，(2)慢性胆囊炎和胆石症，(1)疼痛、发热和黄疸的临床表现(2)b超和内镜逆行胰胆管造影术的诊断(53)，(3)胃泌素瘤。(1)临床特征高胃泌素血症高胃酸分泌多，部位不典型，难治性溃疡(2)实验室检查鲍 15 mmol/h胃液分析毛 60 mmol/hbao/Mao 60%血清胃泌素 500 pg/ml，(54)胃癌，(5 5 5)克服攻击因素，增强防御因素，治疗消化性溃疡，治疗56例，治疗目的在于消除症状，促进愈合，防止复发和预防并发症。(1)综合治疗应建立一个常规的生活系统，以避免发病和复发的诱发因素。戒酒、戒烟、喝浓茶、咖啡等。禁止使用非甾体类炎性药物，如阿司匹林，这些药物会损害胃粘膜。(2)药物治疗，(1)抑制胃酸分泌，(2)保护胃粘膜，(3)根除幽门螺杆菌预期疗法，(59)，(5)抑制胃酸分泌，(1)碱性抗酸，(2)抗胆碱能，(3)胃泌素受体拮抗剂，(4) H2受体拮抗剂，(5)质子泵抑制剂，(60)，(1)抗酸剂，药理作用：迅速中和胃酸，减轻疼痛，降低胃蛋白酶活性，促进溃疡愈合，促进内源性前列腺素合成。常用药物有可溶性：碳酸氢钠不溶性：氢氧化铝络合物：胃舒平等。给药方法是每天4次，饭后和睡前服用61、2、3、4、5、6、7、7、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、10、1哌嗪选择性拮抗胃粘膜M1受体的不良反应，可延迟胃排空。它不适用于胃溃疡，62和(3) H2受体拮抗剂(H2RA)。该药物的抑酸强度为西咪替丁1400mgbid、雷尼替丁800mghs、法莫替丁300mg/d、尼扎替丁40mghs、尼扎替丁40mghs。疗程为DU4-6周、GU6-8周、63、(4)质子泵抑制剂(PPI)、给药奥美拉唑(奥美拉唑)20毫克qd兰索拉唑(泮托拉唑)30毫克qd雷贝拉唑(雷贝拉唑)40毫克qd埃索美普拉唑(埃索美普拉唑)20毫克qd疗程：DU2-4周。GU4-6周，64，65，66，1。保护胃粘膜的药物，(1)硫糖铝的作用机理：覆盖溃疡表面，促进内源性前列腺素合成，刺激表皮生长因子分泌，(2)用法：饭前和睡前服用1gqid，治疗4-8周，(3)副作用：便秘，67，(2)枸橼酸铋钾(CBS)，(1)作用机理：覆盖溃疡表面，促进PGE合成和分泌碳酸氢盐，吸附表皮生长因子，杀死幽门螺杆菌，(2)用法：饭前和睡前服用120mgqid，治疗4-8周，(3)副作用：便秘；黑色舌苔和粪便；蓄积中毒，68，3前列腺素PGE:米索前列醇，1机理：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氢盐分泌，促进上皮细胞DNA合成，增加粘膜血流量2用法：200毫克，4-8周3副作用：腹痛，腹泻，69，治疗，(4)其他胃复安，胃动素，可促进胃排空，增加胃粘膜血流量，增强幽门括约肌张力，防止胆汁反流，适用于胃溃疡，剂量为10毫克，每日3-4次，饭前半小时或中医认为本病属“胃脘痛”范畴，根据辨证论治可分为(1)脾胃虚寒型。治疗原则为温脾健胃、益气固中，代表性方剂为黄芪建中汤加减。(2)肝郁气滞型，治疗原则为疏肝理气、和胃止痛，代表方为加味柴胡疏肝散；(3)胃阴不足型，治疗原则是养胃养阴，代表性方剂为一贯煎或麦冬汤加减；血瘀型，治疗原则为祛瘀通络，代表方为加味石笑散。Hp根除疗法，适应症：胶体铋CBS常用药物克拉霉素、克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、met、四环素、TET,72, 72和(iii)外科治疗，1)急性穿孔，3)瘢痕性幽门梗阻，4)难治性溃疡，5)胃溃疡癌变，73，74，75，76，三联疗法常用于根除幽门螺杆菌。质子泵抑制剂加两种抗生素；Hp根除疗法，77岁；根除幽门螺杆菌的推荐疗法：1。铋加两种抗生素；1.铋标准剂量阿莫西林500毫克甲硝唑400毫克，每日两次，持续2周。2.铋标准剂量四环素500毫克甲硝唑400毫克，每日两次，持续2周。3.铋标准剂量克拉霉素250毫克甲硝唑400毫克，一天两次，持续1周。幽门螺杆菌根除疗法，78，推荐根除幽门螺杆菌的治疗方案2，质子泵抑制剂(PPI) 2抗生素1。质子泵抑制剂标准剂量克拉霉素500毫克阿莫西林1000毫克，每日两次，持续1周。2.质子泵抑制剂标准剂量阿莫西林1000毫克+甲硝唑400毫克，连续1周，每天2次。3.质子泵抑制剂标准剂量克拉霉素250毫克甲硝唑400毫克，每日两次，持续1周。Hp根除疗法，79，预防措施1。方案中的甲硝唑400毫克可以用替硝唑500毫克代替。2.h pylo3.四联疗法包括3。PPI铋和两