麻醉期间常见并发症.ppt

麻醉期间常见并发症,四川大学华西医院麻醉科王泉云,麻醉期间维持正常呼吸功能、预防和正确处理相关并发症、确保患者安全、麻醉和手术顺利的重要环节,一.呼吸道梗阻或阻塞,原因是多种；危害：氧气不能到肺内、二氧化碳不能排出体外,（一）发生率不少见；多见于:未气管插管伴肥胖、患呼吸暂停综合征；,（二）原因和诱发因素1.气管插管病人：诱导期（1）舌根后坠：特别是有巨舌或鼾症；（2）喉痉挛：多见有呼吸道感染、麻醉过浅异物，小儿多见；（3）呕吐误吸：急诊、饱胃呼吸道梗阻或喉痉挛；（4）头面部外伤；（5）气道受压；维持期（1）浅麻醉下机械刺激（支气管痉挛)；（2）异物或分泌物；（3）气管或支气管导管打折、扭曲等；（4）呼吸回路单向活瓣失灵、气体过滤器阻力大,2.未气管插管病人舌根后坠：（1）深度睡眠(术前的紧张、失眠+麻醉完善致熟睡）；（2）镇静、镇痛药物量大；多见肥胖症和鼾症或睡眠性呼吸暂停综合征病人。异物或呕吐、反流物：（1）手术挤压胃或胃区或腹腔探查；（2）低血压引起的恶心呕吐。,（三）临床表现,1.非气管插管的全麻病人：表现为上呼吸道阻塞时胸腹部呼吸运动反常，吸气性踹鸣；严重可出现“三凹征”（胸骨上凹、锁骨上凹下塌及肋间隙内陷）；2.气管内插管的麻醉病人：首先是气道阻力升高，潮气量减少；完全阻塞则为呼吸囊不动、手控阻力大，开胸可见肺叶塌陷；呼末CO2波形可帮助判断：完全阻塞为0直线，同时双肺无呼吸音；部分阻塞为波形压低，平台期缩短。,（四）诊断：临床表现、呼吸常数和呼末CO2动台监测可明确。（五）预防和治疗：1.预防术前：戒烟、治疗肺部感染；麻醉方式；麻醉前：仔细检查麻醉机和监护仪，以排除机械故障；麻醉期：非插管病人镇静适当（特殊病人）；避免使用对呼吸道有刺激药物（硫）；防恶心呕吐（禁食.）；提高气管插管一次成功率，合理应用清醒插管或双腔导管；及时清除口腔和气管内分泌物（双腔管）,治疗：明确原因和部位争取最短时间内恢复通气！舌根后坠托下颌、通气道、喉罩或插气管插管；机械故障更换麻醉机（简易呼吸机）；气管导管扭曲、过深、分泌物堵塞纠正和清除；支气管痉挛-解痉、加深麻醉、激素等；反流误吸-按吸入性肺炎处理。,二.支气管痉挛,原有哮喘、慢性支气管炎等气道疾病患者物理、化学、药物多种因素刺激下、易发生进行性支气管收缩，出现严重支气管痉挛；气道操作和组胺释放也可诱发；(气道阻塞性疾病患者具有特征性气道高反应性、研究提示主要是气道上皮细胞连接损害，使刺激屏障消失，从而刺激物更易接近皮下受体，产生平滑肌收缩),（一）麻醉药物对支气管痉挛的影响1.静脉麻醉药：硫苯妥钠-可能诱发（主要是麻醉深度不够时气道刺激）；丙泊酚-似有降低COPD患者气道阻力，可用于诱导；氯胺酮-建议用诱导；离体下可直接松弛支气管平滑肌，在体能有效地预防介质诱导性支气管痉挛（是氯胺酮交感相作用麻醉性镇痛药-应用有争议；“可抑制COPD患者依耐低氧性或高CO2刺激的呼吸反应”；可抑制咳嗽反射等各种神经通路：（吗啡释放组胺）氧化亚氮与镇痛药的平衡麻醉是浅麻醉，不宜用。,2.吸入麻醉药氟烷是理想麻醉药，但心肌抑制和心律失常又弃用；氨氟烷、异氟烷、七氟烷.达到1.5MAC深度可防止和逆转。3.利多卡因可有效治疗术中支气管痉挛（操作气道前静注1-2mg/kg，阻断迷走传入神经）；老年患者静滴2-3mg/min可减轻气道反应性；静注优于雾化方法（雾化可能诱发！）,4.肌松药长效-箭毒不用（组胺释放）；潘库溴胺，对气流阻力无影响中效-阿曲库胺、美维松有组胺释放，宜避免使用；维库溴胺、罗库溴胺无组胺释放，适用；拮抗药：新斯的明（胆碱脂酶抑制剂）分泌物增加（阿托品）,（二）支气管痉挛的易发因素1.支气管痉挛高危人群（1）近期上呼吸道感染：病毒性上呼吸道感染（感染后气道反应性显著增高持续3-4周）诱导前给予足量阿托品（2）吸烟：长期、咳嗽、痰多者气道反应高,（3）哮喘与支气管痉挛史：术前无明显呼吸功能异常，仅避免诱发药物和方法；术前有发作者，应术前制订治疗药物、术中术后治疗方案。2.支气管痉挛促发因素许多因素促使气道阻塞性疾病患者发生支气管痉挛；变态因素可诱发，但不如刺激物反射机制重要。,（三）麻醉方法与支气管痉挛1.区域麻醉一般无影响；高平面上腹部手术阻滞：感觉阻滞焦虑诱发运动阻滞：呼吸肌力丧失加重手术体位和辅助镇静镇痛药加重2.全身麻醉总的目标：防止气道收缩！吸入麻醉达到一定深度加强交感神经反应松弛平滑肌阻滞刺激性反射,气管插管原则：充分达到麻醉深度前不进行插管（需时长）；配合应用胆碱能拮抗剂（长托宁0.5-1.0mg);术前1-2小时舒喘宁雾化；快速插管用氯胺酮1-2mg/kg和得普利麻2-3mg/kg;(不用硫苯妥钠）气管拔管深麻醉拔管：不安全；拔管前静注利多卡因、抗胆碱药物、小剂量阿片镇痛药，使病人耐受气管导管不发生严重支气管痉挛,（四）临床表现1.清醒病人：（1）呼气性呼吸困难，费力而缓慢，常伴哮鸣音，心率加快，甚至心律失常；（2）紫绀、缺氧、二氧化碳蓄积；（3）血流动力学异常；2.麻醉病人：（1）气道阻力增高；（2）两肺听诊闻及哮鸣音或无呼吸音（严重）；（3）挤压呼吸囊，阻力大或不能进入（严重）；（4）用肌松药后，阻力不解除；（5）开胸手术者，加压呼吸，肺不扩张；（6）血流动力学异常；,（五）诊断与鉴别诊断1.诊断：病史、临床表现、呼气性困难2.鉴别诊断：（1）气管导管位置（过深、刺激），用肌松剂区别；（2）气管导管堵塞可试探吸痰或支气管镜检查；（3）肺水肿对气管舒张药无效，对纠正心衰有效；（4）张力性气胸很难区别，X片或抽气；（5）胃内容误吸入肺反流史，纠正气体交换异常；（6）肺栓塞可有喘鸣,（六）预防与治疗1.预防：（1）有哮喘史、慢性呼吸道炎症者应治疗（激素等）和相应检查；（2）免用诱发支气管痉挛的药（硫苯妥钠）、可用吸入麻醉剂（异，氨、氟和七氟烷）、芬太尼家族、氯胺酮（拟交感、抑制肥大细胞释放组胺、促进内源性儿茶酚胺释放有明显降低气道阻力）；（3）肌松药可用潘、维、罗、哌库溴胺；（4）阻断气道反射完善的咽喉表面麻醉；,2.治疗（1）去除病因：消除刺激因素；加深麻醉（简单而初步治疗）；给与肌松药（治疗或作为病因的判断）；（2）扩张气道平滑肌肉：“2受体选择性药物舒喘灵，最常用；-经气管内雾化（量稍多）（5-6分起效、30-60分达高峰、维持3-4h）“12受体选择性药物-肾上腺素和肾上腺素，有1受体兴奋作用,茶碱类药：作用：拮抗腺苷受体，释放内源性儿茶酚胺；用法：5mg/kg（10-20min静脉缓推注）；术中多用！糖皮质激素；是最有效的抗炎药、多环节阻断气道炎症、降低气道高反应性，可延长肾上腺能药物的反应，吸入无效；术前、术中静脉给予几乎是不可缺少；用法：氢花考的松1-2mg/kg（治疗时增加一倍）；麻醉前1-2h给药；严重者：首剂是4-8mg/kg，以后6h以4mg/kg给予抗胆碱能药物：阿托品：常不用于治疗（全身副作用）,纠正缺氧和二氧化碳蓄积：影响气体交换；支气管扩张药物的肺血管扩张作用可加重低氧血症；维持水、电解质与酸碱平衡：易发生呼吸性酸中毒和脱水。,三.低氧血症,低氧血症是：麻醉手术病人最具有临床意义的常见并发症；诱发和加重围麻醉期相关并发症；术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子；低氧血症更多见于全身麻醉病人中：胸腹部大手术、高龄、过度肥胖、心肺功能障碍、吸烟患者低氧血症：可持续数天，重者可危及生命！,正常动脉血氧合依耐于正常的心血管和肺功能；低氧血症是指PaO2低于正常值：PaO2=1000.5年龄（岁）（不同年龄、不同海拔高度，仰卧时正常值）,（一）低氧血症常见原因,病人因素：心血管疾病紫绀性心脏病；呼吸系统疾病多种气道梗阻、肺阻塞、损伤等；其他高龄、吸烟-对缺氧耐受力下降；肥胖-胸廓代偿能力受限；睡眠性呼吸暂停综合征（SAS）-保护性呼吸反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制;,2.麻醉因素：非插管病人麻醉的直接影响：椎管麻醉的平面过高、臂丛或颈丛阻滞膈神经等；辅助药物的影响：呼吸抑制舌后坠上呼吸道梗阻是区域阻滞引起低氧血症的一个重要原因!,气管内插管的全麻病人肺泡有效通气量降低：呼吸机参数设计不当、气道阻力增加等；吸入氧浓度过低：氧气与笑气比例不当等；弥散性低氧血症：笑气麻醉结束时同时停氧气等；高胸内压：机械通气时，压力过高影响静脉回流；通气血流比例失调肺内分流；气管导管过深：单肺通气；气管导管误入食道：,3.手术因素手术操作的直接影响：胸科手术操作压迫肺；腹部手术牵拉器限制膈肌下移；手术体位：仰卧或头低位腹腔内容物增加+横膈中心移位膈肌张力下降膈肌功能紊乱不能完全抵御腹腔内容物静水压；胸廓代偿性向外扩张能力下降或丧失；其他体位侧卧或俯卧可影响呼吸,4.其他因素RBC携氧能力降低库存血时间太长；碱血症氧离解曲线左移，影响血红蛋白在组织中释放氧；低血压；术中抗生素的应用与肌松药合用，致呼吸抑制。,（二）麻醉期间肺气体交换功能障碍和低氧血症的病理生理机制1.功能残气量(FRC)和陷闭容量（CC）下降；2.低氧性血管收缩(HPV)；3.气道功能受损：广泛粟粒性肺不张4.依耐区的肺不张和再充盈主要是：FRC下降依耐区的肺不张和反射性气道闭合！肺不张对气体交换的影响难以通过肺充盈所逆转,（三）临床表现与诊断1.清醒病人：对通气的影响深而快；呼吸有窘迫感；副呼吸肌活动增强PaCO2下降，pH下降，“三凹征”对循环的影响脉搏增速；先血压升高，可突然循环衰竭；紫绀（还原蛋白低于6克，不易出现）；恶心呕吐（最常见）。,2.麻醉病人对通气的影响：低氧性通气反应受到严重抑制；对循环的影响：CO增加、心率加快、平均动脉压升高、氧运输和系统血管阻力下降，氧耗(VO2）不变;,（四）预防与治疗1.预防：术前准备戒烟2周以上、控制呼吸道炎症；预先吸氧术前改善心肌缺血和心脏功能；增强对麻醉、手术的耐受力；插管前增加机体氧储备（去饱和时间延长）；（100%纯氧可能发生肺不张；80%氧发生不能接受的氧去饱和时间短）；术中非插管者常规给予2-4L/min氧经鼻吸,维持呼吸道通畅托下颌、抬颈、器械辅助（通气道）等及时清除呼吸道分泌物掌握麻醉深度麻醉平面、药物量尽量减少体位对呼吸的影响放胃管、体位垫安置支气管痉挛的解除主要用磷酸二氢酶抑制剂（氨茶碱）；发生呼吸衰竭用机械通气,2.治疗,非气管内插管麻醉病人氧治疗：常规给予（3-6L/min（湿化），浓度40%为宜）减少低氧血症的发生率和严重程度；预防低氧血症及并发症；COPD吸氧要慎重！维持呼吸道通畅辅助或控制呼吸面罩或气管内插管,气管内插管全麻病人迅速解除呼吸机通气故障；迅速解除气管导管的梗阻；加大吸氧浓度、增加肺泡有效通气量,四.急性肺水肿某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡引起生理功能紊乱肺水肿,（一）原因和加重因素1.输液因素：液体过量或单位时间内输液过快；血浆容量增加心输出量增加恢复25%300%25-30min晶体和胶体本身不是发生急性肺水肿的关键，毛细血管压和胶体渗透压梯度缩小是关键；脉率增加或心动过速是输液过量的直接表现,2.诱发因素病人因素：心脏病人（二尖瓣狭窄）、下丘脑损伤（易交感兴奋）、重症嗜络细胞瘤切除前挤压；麻醉因素：单纯麻醉引起肺水肿不多见，往往存在潜在因素；心脏疾患+输液过快；肺不张或单侧肺萎陷再膨胀或胸水（气）放过快；,手术因素：一侧全肺切除；食道癌根治（影响淋巴回流）；体外循环时肺动脉高压；巨脾切除（先结扎脾静脉）.,2.发生机理：肺毛细血管静水压和（或）血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过容纳能力所致（过去）；肺泡上皮具有主动清除肺泡内液体的作用；肺泡内存在4种特异性水转运蛋白（水通道蛋白AQP）,临床表现急性窒息状态：呼吸困难、咳嗽、不安、发绀.严重时：大量粉红色泡沫痰、肺湿罗音、心音弱速、颈静脉怒张、心律不齐.X片：片状模糊阴影。,4.预防与治疗预防：正确估计水和电解质代谢失衡情况；正确估价补液量和补液种类；（每日需要量、额外丧失量、已丧失量）,输液程序（先补充血容量，用平衡液；C.C低于35%或Hb低于10克可考虑输血；失血量在血容量的10-20%时不输血；注意胶体渗透压和酸碱平衡。调控输液速度特别注意：抗利尿激素分泌过多、心功不全、肾上腺皮质功能亢进或低下、老人小孩、体弱.,2.治疗总原则：有效方法降低肺毛细血管静水压、提高血浆胶体渗透压、改善肺毛细血管的通透性、充分给氧和辅助呼吸减轻气体交换障碍纠正低氧血症。,降低肺毛细血管静水压：降低左心室舒张末压(LVEDP)增强心肌收缩力（强心药）降低心脏后负荷（扩血管药物硝普钠.）减少循环血容量和心脏前负荷（吗啡、利尿.）,提高血浆胶体渗透压输入低盐白蛋白胶体液并非都有益；（最好测定水肿液蛋白含量和渗透压）降低毛细血管通透性首先消除引起肺毛细血管损伤的因素；皮质醇类药可预防毛细血管通透性增加；24-48小时内使用大剂量：氢考200-300mg（首次），一天可达1克；地米30-40mg（首次），10-20mg/4-6h；,充分供氧和呼吸支持充分供氧可经多种途径；消除呼吸道的泡沫痰，50%乙醇；气管内插管85%病人是需要的；,间隙性正压通气(IPPV）指征：吸入100%纯氧PaO26.67kPa(50mmHg);肺活量8kPa=60mmHg；老年人：桡动脉平均压10.7kPa=80mmHg（不同器官、不同年龄血管阻力不同、获取足够的组织灌注所需的动脉压水平也不同！）,3.治疗原则出血致低血压：先输入人工胶体，维持血容量；行血球压积或血色素监测（8小时，气道保护功能完全恢复需4-8h）；原因：常见于拔管过早、分泌物未吸净、饱食急诊病人；预防：吸净分泌物；饱食急诊病人呛咳、腹压高易发生病情允许采取侧卧拔管,4.咽喉部疼痛常见，可同时伴声嘶，2-3日可自愈，一般发生率40%，操作中有血为65%。原因：局部黏膜损伤、充血、水肿；负压