脑出血29548ppt课件

精选、脑出血、临床概况脑出血：血液从血管腔内向脑组织内溢出称为脑出血。 大脑的实质性出血。 根据出血的原因可分为创伤性和非创伤性，前者包括多种创伤性原因，后者又称原发性或自发性脑出血多指高血压、动脉瘤、血管畸形、脑血管炎、血液疾病和脑肿瘤引起的出血。 精选、原发性或自发性脑出血以高血压性脑出血最常见，高血压性脑出血是伴随高血压的小动脉病变在血压急剧上升时小动脉破裂出血，是脑出血的常见原因。 其发病率仅次于脑血管疾病中脑梗死，居第二位，死亡率居脑血管疾病的首位。 男女发病率接近，多见于50岁以上的成年人。 其病理基础主要为脑动脉硬化。 高血压引起的小脑动脉微小动脉瘤和玻璃样变化是脑血管破裂出血的病理基础。 由于什么原因血压进一步上升，会引起脑出血。 精选、高血压性脑出血的发病机制、发病机制尚不清楚。 主要原因是：1)粟粒型微动脉瘤破裂，脑出血患者尸检发现血管壁100-200um，壁肌层存在缺乏动脉瘤，可支持这一理论。 2 )高血压患者动脉壁粥样斑块，逐步、局限性纤维素样变化，管壁溃疡形成，坏死破裂。 3 )脑动脉外弹力层不足，加之豆纹动脉行为长，管径小，高血压时直接压力大。 4 )神经血管麻痹可引起神经组织坏死和血管壁坏死。 精选、高血压性脑出血多为动脉性出血。 好发于基底核，其次是外囊、丘脑、内囊、脑桥和小脑，因为基底核的供血动脉豆纹动脉细，直接开口于直角粗的大脑中动脉水平段。 血压急剧上升，细扁豆动脉不能承受过度的压力，会破裂出血。 血肿经常侵入脑室系统和蛛网膜下腔，引起脑水肿和占位表现，压迫脑组织，使之推移，引起坏死等。 出血量多少有些不同，无论是浸润性出血还是局限性血肿。 精选、脑出血的临床表现多由感情兴奋、体力活动和过度疲劳等诱发。 发病急促，剧烈头痛、恶心、频繁呕吐、病情急剧恶化，不同出血量、出血部位在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24小时内达到高峰。 出血侵入脑室或并发脑干出血，可进入深度昏迷，有偏瘫、失语、脑膜刺激症等症状。 根据精选、脑血肿的病理演化过程，可分为急性期(不足1w )、吸收期(2w至2月)、囊变期(2m以上)。 按出血时间可分为超急性期(24h )、急性期(2-7d )、亚急性期(8-30d )、慢性早期(1-2m )和慢性期(3-6m)MR分析。 精选、脑出血的CT表现：临床根据病情的发展可分为急性期、亚急性期、慢性期。 血肿内的分解、破坏、吸收过程是CT表现的基础。 CT扫描密度可分为高密度期、等密度期、低密度期、慢性期。 精选，1高密度期(相当于急性期)，高密度期(1-14天):新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀的高密度病灶，血红蛋白的x线吸收高于脑实质。 血肿呈圆形或卵圆形，边界清楚，密度均匀。 CT值约为50-80Hu (此时血液容量为100%，血红蛋白为150G/L )。 血肿周围可见低密度带，水肿带，血肿内凝血块收缩和血肿压迫周围脑组织引起缺血，与坏死有关，对血肿和水肿有占位作用，可引起脑室沟池压迫和中线结构移位，并发脑疝。 占位效果一般在出血后37天达到顶峰，此时为脑水肿的顶峰，出血后16天前后占位表现开始减轻。 精选、出血后3天7天，血肿内血红蛋白被破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演化过程从血肿周边向中心发展，形成所谓的“融冰症”，高密度血肿边缘模糊，密度低，薄，周围低密度环逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT值降低，平均每天降低约1.5HU。 15至1个月后血肿逐渐溶解、吸收，由高密度变为等、低或拥挤密度灶，约2个月内血肿完全吸收，形成囊腔状软化灶。精选、精选、右基底节脑出血冲入脑室，精选、2等密度期(相当于吸收期)、等密度期(14-64天):血肿内红细胞破坏、血块液化、血肿周围出现吞噬细胞，逐渐形成富含毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白被分解，含铁血的黄素被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊周围水肿和占领效果逐渐减轻。 强化扫描被强化成环状。精选、右基底节脑出血、精选、小脑出血、精选、3低密度期(相当于吸收期)、低密度期(30-84天)血肿周围新生血管和神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿包括铁蛋白、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效果。 强化扫描出现了环强化现象。精选、小脑出血、精选、左基底节脑出血、精选、4慢性期(即囊变期)、慢性期(3个月后):小血肿与胶质细胞胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度病灶。 大量脑出血CT呈脑软化囊腔形成、内血解、吸收、坏死组织被清除脑脊液样密度，CT值略高于水。 基底核囊腔多呈带状或新月状。 病灶出现拉伸收缩征象，如邻室扩大、脑沟扩大、脑萎缩等，亦称负占位效应。 无扩展扫描或微增强。 精选、精选、精选、血肿可能不典型或出现特殊的CT表现。 如血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍的患者。 例如血小板功能不全、血红蛋白低、过度纤溶反应、血块不收缩等。 血肿密度普遍降低，其中既有水平，也有进行溶栓治疗的患者。 严重贫血的患者，脑出血也可以同等、低密度表现。 (由于血肿的CT值与血色素含量有直接关系，血色素逐克下降，CT值减少2Hu )，精选，其他表现，1血液进入脑室，量多时充满脑室，少时出现沉积现象，下为血液，上为脑脊液，多见于侧脑室后角和三角区。 脑内血肿和脑室内积血有时相连。 脑室内血肿比脑内血肿吸收快，通常在1-3W以内完全吸收，与脑脊液循环有关。 2血液进入蛛网膜下腔，脑池(沟)以等密度或高密度表现。 3脑积水：血肿是由压迫室间孔、导水管和第四脑室等引起的，血块是由脑脊液通道堵塞引起的。 精选、脑出血增强CT表现、急性期血肿无需增强检查，CT增强未及早强化。 强化一般出现于出血后第3天，可持续数月。 但多数病例出现于血肿形成后的2w-2m内，增强检查见血肿周围完全或不完全的环强化，该强化环位于血肿周围低密度影的内缘，与高密度血肿之间有低或等密度溶解血肿带。 强化原因与血脑屏障的破坏和丰富的毛细血管肉芽组织形成有关。 如果血肿中央部分密度高，就呈现所谓的“靶征”。 通常，血肿等密度，有占位表现时，加强检查是有意义的。 精选、脑出血的MRI表现、血肿随时间的不同信号强度也不同。超急性期(24h )新鲜出血、血肿与全血红蛋白细胞悬浊液类似，含有红细胞、血小板、血浆蛋白等，红细胞含有氧化血红蛋白，它不具有顺磁性，不影响T1、T2的弛豫时间，但由于血肿初期蛋白含量低，质子密度高或血肿内水分增加，导致TI、 T2弛豫时间略长于脑组织，T1WI略低，T2WI略高，但高磁场T1WI常呈等信号。 精选，急性期： (3d )主要为脱氧血红蛋白。 血肿在T1WI为等信号，T2WI为低信号。 由于红细胞内外铁的分布不均匀，体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀，引起质子脱相，不是脱氧血红蛋白的顺磁作用，因此只影响T2弛豫时间，不影响T1。 T1WI、T2WI、GRE、CT、精选、亚急性期： (3d-4w)T1WI开始出现高信号，从周边逐渐向内发展，T2WI仍为低信号。 这是因为脱氧血红蛋白逐渐变成高速血红蛋白，后者有明显的顺磁作用，缩短了T1。 然而，由于细胞内的血红蛋白不影响T2小时，T2仍为低信号。 血肿从6号到8号，T2WI也呈现高信号，从周边向中心扩散。 这是因为红细胞溶解，其内外磁化率的差异消失，缩短T2的因素消失，红细胞外的高速血红蛋白延长T2，缩短T1，血肿在这一时期T1WI和T2WI均呈高信号。精选、慢性期： (4周以上)呈长T1和长T2信号，T2WI示血肿与水肿之间出现条纹状低信号环，血肿进入慢性期。 低信号环是由于含有铁血黄素的沉着引起的。 再次引起磁化率异常，缩短了T2。 增强扫描也呈环状增强，出现时间、机制与CT相同。 T1WI、T2WI、GRERE、CT、精选、脑出血MRI表现、精选、脑出血鉴别诊断、脑钙化灶：的生理性或病理性钙化以两侧多，密度非常高，CT值在100HU以上。 脑肿瘤合并出血：高密度影旁常见软组织密度肿瘤，占位效果显着，持续存在，随病程增长，占位效果加强，肿瘤部分扫描加强。 脑出血慢性期需要与脑肿瘤和脑梗死区别开来。 脑肿瘤呈脑内低密度病灶，具有占位效果，可见肿瘤周围浮肿，病史及发病部分需结合排除。 脑出血慢性期与脑梗死密度相似，但梗死常发生在内囊和基底核，可结合临床病史排除。 要明确是否为高血压性脑出血，就必须与外伤性脑出血、颅内动脉瘤破裂、动静脉畸形破裂引起的脑出血和出血性脑梗塞等区别开来。 精选、出血量估计，通常CT能检测出容积为1ml的血肿，高分辨率CT扫描可发现更小的血肿。 HaagaJR认为出血直径在2厘米以上，大量出血，直径为12厘米，灰质边界部的裂隙状出血和斑状出血少量出血。 出血量的计算公式是血肿的长度*宽*厚*1/2，工作站也可以用软件计算出血量。 精选、脑出血预后与出血部位和出血量多少有关，出血位于皮质下白质区，血肿和浮肿引起占位效果，失去出血区功能，但预后较好，出血量超过30ml具有手术特点。 脑干和小脑出血压迫第四脑室，急性颅内压不断升高，常伴有生命中枢障碍，直接危及生命，血肿直径超过3cm时手术。 精选、颅内出血(外伤性):包括硬膜外、硬膜下、脑内、脑室和蛛网膜下腔出血等。精选、蛛网膜下腔出血、蛛网膜下腔出血，由于颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔，临床上可分为外伤性和自发性两种。 前者有明显的外伤史。 后者病因较多，51%为颅内动脉瘤，其次为动脉硬化、动静脉畸形(AVM )，约20%病因不明。 占急性脑血管疾病的7-15%。 其主要临床表现为突发病，发病前有明显诱因，如疲劳、兴奋、突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、痉挛、脑膜刺激等。、精选、蛛网膜下腔出血的CT表现，1 )特征表现为基底池，侧裂池和脑沟内为广泛的高密度铸型，一般出血1周显示率较高，出血24显示率为90%。 2 )脑沟池内的密度与出血距离CT扫描时间、出血量和红细胞内血红蛋白含量等有关，呈等密度，脑沟池消失或呈低密度难以显示。 3 )伴有脑内、脑室或硬膜下血肿； 4 )脑积水(20% )，与脑室积血有关。 5 )脑梗塞与脑血管痉挛有关，如前交通动脉瘤破裂出血，引起双额叶近中线部梗塞，呈片状低密度影。 6 )大型AVM、动脉瘤、脑肿瘤等病因相应征象。 蛛网膜下腔出血一般吸收7天左右。 此时MRI也可能发现高信号出血灶的痕迹。精选、蛛网膜下腔出血、精选、硬膜外血肿、硬膜外血肿：脑膜血管损伤致颅骨骨折致脑膜中动脉撕裂较多，血液聚集于硬膜外间隙，血肿多位于颞、额、顶部。 由于硬膜与颅骨内板粘连，血肿有限，一般不超过颅缝。 CT示头盖板下可见纺锤状或半圆形高密度病灶，多位于骨折附近，局部脑组织压迫明显，压迫邻近血管可出现脑水肿和脑梗塞，脑中心线结构位移较轻。精选、硬膜外血肿、精选、硬膜下血肿、硬膜下血肿：多由桥静脉或静脉窦损伤出血引起，血液聚集于硬膜下间隙，广泛分布于脑表面，多发于额颞部，蛛网膜无张力，血肿范围广，可超过颅缝，进一步复盖整个大脑半球。 在CT中，急性期(3天以内)可见头盖板下的新月形和半月形的高密度影响，常伴随脑挫伤和脑内血肿，脑水肿和占位效果显着，患侧脑白质可见“压迫症”，脑沟分裂狭窄，甚至消失，脑灰质界面远离颅骨内板。 亚急性(4天3周)或慢性(3周以上)血肿呈稍高、等低或拥挤密度灶。 CT上等密度血肿在MRI上常呈高信号，明显。 精选、脑内