流感病毒免疫的防御机制ppt课件

流感病毒免疫的防御机制，赵元：尼古森王楚王路易鲁豫企业，因流感病毒感染引起免疫损伤，同时还能刺激身体的免疫反应，在病毒清除及疾病恢复和再感染过程中起有效的防御作用。尽管流感病毒变异，自然感染引起的免疫防御机制仍然提供一定的交叉保护效果。目录，呼吸道粘膜不仅是流感病毒感染的发生，而且是免疫防御的作用。病毒感染的恢复过程有两个阶段，即内在的免疫防御机制，流感病毒感染首先引发包括一系列效果细胞、效果分子和因子在内的自然免疫反应，从而限制病毒扩散。其中一些因素不仅在感染后几天内起作用，控制感染的辅助因子，还作为立即获得性免疫反应的交联因子(抗原呈献细胞)或活化剂(细胞因子)。干扰素I是流感病毒感染初期发挥防御功能的主要因素。干扰素可以诱导“Mx”基因的表达，阻止病毒PB2聚合酶的早期转录过程。第二种可以有效激活NK细胞，起到杀伤细胞的作用。获得性免疫防御机制，粘膜免疫系统分为诱导部位和效果部位。诱导部位主要是粘膜相关淋巴组织，抗原呈递细胞(APC)摄取抗原。t、b细胞被激活，产生抗体等早期反应反应的场所效应部位是指粘膜复盖的整个身体的内部表面，IgA抗体形成细胞(AFC)的产生和s-IgA抗体起到保护作用的部分。诱导部位的特定IgA抗体形成细胞(AFC)前体细胞群在抗原刺激下诱导分化，转移到诱导部位近端及其他粘膜效果部位。外源抗原穿透NALT中起高效细胞图腾作用的m细胞，与定居在此的t，b细胞相互作用，产生大量AFC前体。在获得性免疫反应中抗原呈现作用APC通过细胞饮料作用将外源病毒抗原处理后肽段与MHCI或MHC11分子结合。APC在病毒首次暴露后的3周内也能刺激流感病毒特异性CIM T细胞。感染流感病毒的巨噬细胞也可以用APC分泌IL-12，促进Thl细胞的发展。APC还可以分泌IL-1B，这是在固有免疫系统和获得免疫系统之间起桥梁作用的重要细胞因子之一。APC产生的极性细胞因子在T细胞激活的早期阶段快速促进分裂增殖，将CD4 T细胞分化为高极性效果因子，没有额外抗原依赖信号。流感病毒感染中特定t免疫反应的防御效果1。流感病毒感染过程中的CD8 T细胞反应：这种病毒特定的CD8 T细胞在感染后从5-7d开始产生H8l，CD8效果T细胞主要通过CD69或perforin granulase介导的细胞毒性作用消除感染病毒的肺细胞。CD8 T细胞还能促进致命二级病毒感染的恢复，手动转移流感病毒特异性CTL复制具有保护作用。2 .流感病毒感染过程中的CD4 T细胞反应：体外激活分为3个阶段。第一阶段：通过识别APC的杰西特异性肽段引起。T细胞受体激活的短时间相和CD4 T细胞被激活，分割和分泌IL-2之前的延迟阶段，第二阶段：在体外培养中发生，APC死亡时抗原依赖TCR介导激活将因子介导到生长因子的CIM T细胞分化的第三阶段：CIM T细胞在促进生长细胞因子的驱动下以一定速度开始分化。2.4流感病毒感染过程中体液免疫反应的第一道防线：在B1组b细胞分化发育的血浆细胞中分泌多特异性抗体，构成病毒防御的多种作用。在感染的早期阶段，限制病原体的扩散，形成免疫复合物，激活后天性免疫反应，同时起到连接自然免疫和后天性免疫的桥梁作用。第二防线：由南长寿命血浆细胞分泌的记忆抗体组成。这些抗体具有高亲和力和高特异性，可以更有效地防止病原体感染。第三条防线：用记忆b细胞构成免疫防御有两种效果。1再次接触抗原时，用快速有效的反应2长寿命血浆细胞支持系统保持长寿命血浆细胞数的平衡。摘要流感病毒感染介导的免疫反应是多维的，非常复杂的，与宿主反应多个系统的参与有关。恶化这些反应因素之一会导致严重的病理损伤。所有刺激流感病毒特异性免疫反应的治疗方法，如类固醇药物，都必须高