脑血管周围间隙(V-R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断ppt课件

精选，V-R间隙的MR诊断和鉴别诊断，精选，概述，一个世纪前德国病理学家R.Virchow和法国生物学家C.P.Robin提出的，后来命名为Virchow-Robin cavit (VRS)VRS将血管与周围的脑组织分离，作为神经系统的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。筛选、概述、MRI可以向身体展示这种解剖学和组织学的结构，发现VRS的增加和扩展与各种神经疾病有密切的关系。VRS在老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育疾病等方面增加和扩大。精选，VRS的解剖学和生理学，过去，VRS认为是通过蛛网膜下腔血管进入大脑实质的扩张，与蛛网膜下腔相连。电子显微镜和追踪器的研究表明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔没有直接接触。VRS目前被认为与硬膜下腔连接。VRS是通过穿过主动脉、离开静脉、来往大脑实体而形成的。腺体，6，VRS的解剖学和生理学，VRS的外部是神经胶质膜，内层是血管外层，血管树延伸到毛细血管层面，最后，胶质膜和血管外层融合为盲组织。在大脑半球，VRS由单层烟幕组成，在纹状体动脉周围是双层烟幕。VRS通常很小，直径约为1-2mm。选择，VRS的解剖和生理学，VRS充满组织间液体，而不是脑脊液。组织化学研究表明，VRS中的液体主要包含淀粉样蛋白p成分、三烯基氨基肽酶s和n、载脂蛋白e、蛋白质多糖、免疫球蛋白g、白蛋白、乳铁蛋白等。VRS的生理意义是脑组织间液体排出的主要途径。VRS是与头颈部淋巴道连接的地块，构成了通过脑脊液向淋巴系统排出组织间液体的直接通道。但是VRS也提供了外部抗原进入大脑、细胞间液体和脑脊液的机会或可能性。精选的，VRS的解剖学和生理学，病理生理学的角度，VRS内部有微胶质细胞，参与局部免疫调节作用。脑炎、多发性硬化、HIV脑炎等都可能引起局部免疫反应。VRS也可以作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一般途径。VRS的解剖和生理学，选择VRS内经动脉直径0.66mm后显示MRI。通常，直径2mm被视为VRS扩展，可能有巨大的VRS、海面上的VRS等。VRS扩展最初是1843年由Durant-Fardel提出的，通常是囊性扩展，中心包含固有血管扩展的VRS，与MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列对齐，例如边界柔软、圆形或共线(因为部位和切面不同)的脑脊液信号。没有造影剂强化效果，没有空间占用效果。精选的，VRS扩张，扩张的VRS往往最先出现在前穿动脉周围，MRI横截面在全结周围可见，在年轻一代也可见。另一个典型的部分是半卵圆的中心。扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、伴有白质病变等有关。精选的，VRS异常扩大的机制还不清楚。提出的假设包括：由于动脉节段性坏死血管炎或原因不明而引起的动脉壁通透性增加：大脑皮质动脉硬化性脑脊液引流障碍导致的液体积累：动物研究证明脑组织液体沿着VRS流入蛛网膜下腔，通过淋巴途径导致颈淋巴结血管显微和脑萎缩导致的细胞外水分积累：老年人大脑(VRS明显与年龄相关)组织间液体基底核型：沿豆动脉分布在基底核区周围(沿皮下部和外囊下部，总是位于前部和共识两侧)。大脑半球型：沿髓质动脉分布，分布在大脑皮质下白质(位于半卵原中心，脑容量，侧脑室附近)。中脑型：由于从大脑后动脉穿透动脉流入中脑，中脑基底节VRS与年龄无关。选定，TypeI，选定，TypeI，选定，16，TypeI，选定，TypeII，选定，TypeII，6岁男孩，外侧脑室旁边的占卜，左侧基础，FLAIR中的低中脑-丘脑部位常见的囊性空间占用巨大VRS压迫第三脑室引起脑积水，精选、精选、精选、VRS扩张和神经疾病，MRI研究证实脑白质病变的增加与老年人认知功能下降有密切关系。VRS扩张与脑白质病变有相似的危险因素，VRS的大小和数量与脑白质病变的范围有关。这项研究发现，VRS的扩张数增加与认知功能下降有关，特别是非文字想象和视觉空间能力。因此，基于MRI的白质病变评分评价还应添加对VRS扩展的评价。选择，鉴别诊断，选择，lacunar脑梗塞，急性T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号慢性病变FLAIR中中央低信号，周围高信号环绕，尖端交叉形成发病8周内增强性能，选择，lacunar梗塞，慢性lacunar梗塞活检病理表明侵犯血管是毛细血管前后的小动脉和小静脉，提示有小血管疾病。精选的，中枢神经系统原发性血管炎(primar yang iisoftheentralnervoussystem，pa cns)，颅骨MRI发现，点或板状异常信号，弥散或扩散，皮层下和深白色质最常见。病变有波动。也就是说，病变的大小和数量容易变化，有时会消失。加强血管周围间隙有特异性。可能与脑膜的浸润有关，但并不常见。选择，18岁男性，复视，进行性共济失调，不清楚。脑干、腿臂、小脑多点高信号，强化后明显加强；1月治疗后复查：病变明显减少。T2T1C 1月后T2，选择，38岁男性，下肢轻瘫2月，突然急性头痛，幻觉；双侧半球灰色物质多重发散，片状长T2信号，1月以后部分病变回顾消失。T2，T21后，选定，4月后：FLAIRT2T1C，比以前增加的病变，增强的可见增强，选定，cadas il(cerebralautosomalginantarteriopathywithssil)中年发病、良性家族史、近三分之一患者有先兆偏头痛，以重复性缺血性中风、痴呆、情绪障碍为主要临床特征，预后不好。cadas il(cerebralautosomalginantarteriopathywithasubcorticlinfarctradleukoencphalopathy)，颅骨MRI经常发现脑白质异常。侵犯部位主要是额叶，颞叶，脑容量为主的大脑皮层下白质。T2加权图像显示高信号，特别是外侧脑室周围和半卵圆中心、基底核及脑桥等均匀分布的点和结节性高信号。脑萎缩不常见。，选择，CADASIL患者，偏头痛T2Cor(脑容量侧):皮质下异常信号，明确边界，径向扩张大脑皮层，T2Sag(中间丘脑):额叶皮质下异常信号与VRS脑容量，脑干也异常长的T2信号T2Tra(丘脑水平):双侧丘脑，尾部核，大豆核异常信号，选择，SagT2基因突变引起的CADASIL，没有临床症状额叶小片状高信号(白色箭头)，胼胝体前脑干，丘脑是片状高信号，选择，脑积水，文献报道的每一个中脑-丘脑VRS扩张都有相关的脑积水，除了水管压迫的原因外，由于脑室系统压力的增加，组织间液体可能难以排出脑室。中脑VRS异常扩张应识别寄生虫囊性病变、脓肿、肿瘤囊性变性等。选择，左基底核和岛叶多房病变，信号和CSF匹配，左基底核，丘脑，第三脑室压缩，轻度占位效应；无强化，FLAIRT2axial/CorT1C，选定，同一患者，囊肿开窗减压和活检后：占位效应明显减少，第三脑室正常恢复，T2T1，选择，多发性硬化根据Aachiron和Faibel的研究，在55%的MS患者中发现大脑半球白质VRS，其中4个以上VRS占85%，正常对照组仅为7%。VRS在新发病的MS患者中更为常见，“沙粒”外观的VRS可能是反映MS早期炎症变化的神经放射学标志。选择、多发性硬化、选择、多发性硬化、选择、强直性肌萎缩(MyotonicDystrophy)、强直性肌萎缩症是多种可能发生脑异常的多系统疾病，包括脑白质病变。研究结果表明，强直性肌萎缩患者半球VRS增加，经与VRS负相关，与半卵原中心白质病变点呈正相关。脑白质病变之前出现的半球形VRS可能是大脑早期症状之一。选择，53岁男性，发病9月以上，父亲遗传。脑凸起的VRS扩张。选择，47，隐球菌感染，新型隐球菌感染，机会感染，免疫功能障碍或免疫抑制剂的患者在颅底发生得很好，通常有轻度炎症反应，脑膜炎感染中枢神经系统隐球菌病的多种症状，VRS扩张根据疾病的进展，脑膜炎，脑膜炎颅骨CT最常见的征象是脑室扩张、脑膜强化、脑梗塞、脑室炎和脓肿形成等。颅骨MRI比颅骨CT更敏感，最重要的迹象是VRS扩张(CT显示的梗塞的一半是VRS扩张)和脑膜强化，接着是隐球菌肉芽肿，出血性梗塞，脑桥脓肿等。精选，48，隐球菌感染，58岁女性，HIV阳性患者。基底节区有多个扩展的VRS。在CSF中检测到新的隐球菌。选择，49，儿童发育性脑病及神经精神障碍，智力发育不良儿童一般颅骨MRI异常，脑容量发育障碍，透明分离发育障碍，大脑皮层发育障碍，脑室扩张，蛛网膜下腔扩张，VRS扩张及脑白质异常。研究结果表明，扩大半卵原中心白质存在的VRS似乎是良性预后的征兆。约44%的自闭症儿童是从半卵圆中心扩大的VRS，与紧张性头痛和其他精神疾病相比，机制不明确。选择，9岁男孩，巨大的两个，独生子，没有明确的家庭史，正常出生，没有神经系统检查异常。双侧半卵原中心、脑室侧、大脑皮层下及颞下脑叶脑白质小线状，圆形长T1信号，脑室系统扩张，选定，无孔聚糖上升症(MPS)，无孔多糖体增多症为GAG(GAG)双侧半球显示扩展的VRS，FLAIR显示病变周围的高信号阴影，异常扩展的VRS。双额叶蛛网膜下腔扩大。选择性，脑室周围脑白质软化症(periventricullarukemicariaa，pvl)，pvl是继发性脑白病，主要见于早产儿和窒息死亡史的足月朔儿，主要与缺血性缺氧有关，是早产儿脑性瘫痪的主要原因。男孩，3岁。发育落后。双侧脑室三角区附近分布的病变，在FLAIR上周围出现高信号变化。选择，脑囊虫病，17岁男孩，脑实质囊虫病感染，T1WI偏心头节，选择，蛛网膜囊肿，识别点：不同部位，选择，神经上皮囊