抗利尿激素分泌失调综合症课件ppt课件

.抗利尿激素分泌障碍综合征，云南省尹小明第一人民医院，抗利尿激素分泌障碍综合征(SIADH)，指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增加(即使在低渗体液或有效血容量扩张的情况下)，抗利尿激素分泌障碍综合征、恶性肿瘤、肺部感染、中枢神经病变，包括外伤、炎症、出血、肿瘤等。可影响下丘脑-神经垂体功能以促进AVP释放，而不受正常调节机制如渗透压的控制，从而引起SIADH、药物、其他病理生理学。随着AVP释放增加并且不受正常调节机制的控制，肾远曲小管和收集管对水的再吸收增加，尿液不能被稀释，游离水不能排出体外，病理生理学，如过量摄入水、体内水分滞留、细胞外液体积膨胀、血液稀释、血清钠浓度和渗透压降低。细胞内液体也处于低渗状态。当脑细胞受到影响时，可能会出现神经症状。一般来说，水肿不会发生在病理生理学和综合征中，因为当细胞外液的体积膨胀到一定程度时，近端曲小管的钠重吸收会受到抑制，导致尿钠排泄增加。同时，心房肽释放增加，导致尿钠排泄增加，使水不会过多地留在体内，但会进一步加重低钠血症。同时，由于体积膨胀，肾小球滤过率增加，醛固酮可能减少，所有这些都有利于尿钠的排泄，病理生理学方面，由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液处于低渗透状态，但尿液渗透压仍高于血液渗透压，临床表现和临床症状的严重程度与多动症的分泌有关，并取决于水负荷的程度。当限制水分含量时，大多数患者不会表现出典型症状。然而，如果应用水负荷，水滞留，即低钠血症，可以持续。临床表现，患者的血清钠一般低于130摩尔/升，尿钠的排泄量相对较高，一般高于30摩尔/升.临床表现：当血清钠浓度低于120毫摩尔/升时，可出现虚弱、嗜睡，甚至精神错乱、抽搐和昏迷，如不及时处理，可导致死亡。当体内钠缺乏过多时，尿钠浓度也会降低。临床表现为，血浆渗透压通常低于270摩尔/升，而尿液渗透压通常高于血液渗透压。血清肌酐、尿素氮、尿酸等经常降低血浆AVP并经常升高。本病一般无水肿，诊断与鉴别诊断，SIADH的诊断依据，鉴别诊断，1。肾钠流失、肾上腺皮质功能减退、盐水肾病、利尿剂治疗等疾病。这些疾病通常伴随着血容量不足和血尿素氮增加。然而，SIADH血容量通常正常或增加，而尿素氮通常减少。对于可疑病例，可通过限制每日饮水量至0.6-0.8升进行诊断治疗。例如，如果体重在2-3天内下降2-3公斤，则低钠血症和低渗血症得到纠正，尿钠排泄减少，这对于SIADH具有诊断意义。鉴别诊断、胃肠消化液的损失如腹泻和呕吐、胃肠道胆汁大量消化液的损失、胰腺造瘘和胃肠减压可导致低钠血症，这是常见的原发性疾病，尿钠超过30毫摩尔/升.低钠血症有时可能发生在甲状腺功能减退时，这可能是由于过量的AVP释放或肾功能衰竭排泄稀释的尿液引起的。结合甲状腺功能减退症的其他临床表现，可以鉴别甲状腺功能减退症的检查。难治性心力衰竭、晚期肝硬化、腹水或肾病综合征患者出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应的原发疾病，并常伴有水肿、腹水和尿钠减少。因饮水过多、低钠血症和血浆渗透压降低，但精神烦躁时可出现尿渗透压降低。脑性钠消耗综合征(CSWS)的特点是低钠血症，增加的u药物诱导的病人需要立即停止服药，一般治疗。限制水的摄入对控制症状非常重要。轻度siadh患者的每日摄入量仅限于非显性损失和尿液排泄量之和(0.8至1.0L)，症状可以改善，体重可以减轻。随着血清钠和渗透压的增加，尿钠的排泄减少。当重症患者伴有谵妄、惊厥或昏迷时，可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为1-2ml/kg/小时，以逐渐增加血清钠，改善症状。控制每小时血钠的增加速度不超过1-2摩尔/升，一般恢复到最初的125摩尔/升左右。当患者病情好转时，停止高渗盐水输注，继续采取其他治疗措施。如果血钠上升过快，会导致脑桥中央脱髓鞘病变。如果发生严重的水中毒，可同时注射20-40毫克呋塞米以排出水分，以避免心脏负荷过重，但必须纠正由呋塞米引起的低钾或其他电解质的损失。抗利尿激素分泌抑制或(和)活性拮抗剂和去甲基环孢菌素可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，并抑制肾小管对水的重吸收。它已经被用于由肺癌引起的SIADH患者。每日900-1200毫克，口服三次。它可以引起等渗或低渗利尿，并改善低钠血症。这种药会引起氮质血症，但停药后会消失。对于那些难以控制限水的人，这种药物可以用于治疗。锂盐也能阻碍AVP对肾小管的作用，但它毒性很大，应谨慎使用。