发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、痢疾、梅毒.ppt

发病前5位的病种为肺结核、乙型肝炎、痢疾、梅毒、淋病，占报告发病总数的85.58%，死亡数前5位的病种为肺结核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、流行性乙型脑炎，占报告死亡总数的87.95%。 卫生部于2007年2月13日、2006年全国法定传染病流行报告(2006年1月1日上午0时至12月31日下午24时)，发病数前5位的病种为肺结核、乙型肝炎、痢疾、淋病、梅毒，占发病总数85.66%的死亡数前5位的病种为肺结核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、新生儿破伤风，死亡总数卫生部2006年2月13日、2005年全国法定传染病流行报告(2005年1月1日上午0时至12月31日下午24时)，2006年与2005年相比，2006年甲乙类传染病虫媒和自然疫源性疾病和血源性传染病报告的发病率分别上升了19.68%和11.59%。 登革热、疟疾和流行性乙型脑炎在虫媒和自然疫源性疾病上升幅度较大，分别为2474.19%、50.90%、49.07%； 血源和性传染病中丙型肝炎和梅毒升高幅度较大，分别为32.76%和31.59%。 呼吸道感染和肠道感染的报告发病率分别比2005年下降11.43%和7.90%。 2005年与2004年相比，呼吸道感染报告发病率上升幅度明显(上升率为31.70% ) :麻疹报告发病率上升73.52%，肺结核报告发病率上升29.03%。 结核病(Tuberculosis )，时间： 2007年10月22日对象： 04级5年制，一、概况、人类控制结核病三个里程碑1882年3月罗伯特郭霍发现结核菌引进有效化疗药物治疗结核病(1944SM； 1950INH )分子生物学技术在结核研究中的应用，结核的现状，全球结核感染20亿人(我国5亿人)患者2000万人(我国600万人)。 每年结核病300万人(我国25万人)中有30万儿童死亡。 艾滋病和结核病双重感染达到40-50%。我国结核病特点、农村城市、边疆沿岸我国结核病呈“三高一低”:患病率高：活动性TB523/10万(522222222222222222222222222222222222222222222210年前明显高于活动性TB523/10万人， 每年死于结核病的13万人的农村患病率是城市的2倍以上，全国80%以上的结核病患者在农村据WHO报道，中国每年的结核病患者为145万人，是世界上结核病患者数量高的负担国之一，结核病患者数量居世界第二，作为WHO和中国政府的态度，我国政府在1991年确定结核病为b型感染症， 1993年5月发布结核病预防控制方法，WHO认为“全球结核病处于紧急状态”的原因： HIV的流行性耐药结核菌株的发生是结核病患者管理不善， 防治能力在1998年再次强调“不能控制结核病行为”的儿童是感受性高的人群(接触的儿童患病率比普通同龄儿童高40倍)，降低TB病死率具有重要意义(儿童初染易血行播散)，是成人期继发TB的主要来源，二是过敏反应结核病过敏反应：210周后首次接触TB菌，再次接触TB菌，t细胞，免疫活性的t淋巴细胞，母细胞，转化，释放，转移抑制因子， 将巨噬细胞聚集在局部反应区，使肺内病灶发生渗出性周围炎、体内、抗原刺激；(二)结核病免疫是否发生在细胞免疫(结核菌或细胞内寄生菌)感染后，细菌数量、菌群和毒性机体的免疫功能敏感性(遗传) HLA-Bw35抗原者产生TB的相对危险性达到7.38TBM的相对危险性达到15.21，发病机制为首次接触TB菌时TB菌、t细胞、具有免疫活性的t细胞、母细胞、转化、释放、趋化因子转移抑制因子激活因子、 巨噬细胞聚集在TB菌的周围激活，在肺内病灶产生渗出性周围炎，水解酶和杀菌素抵抗TB菌，高浓度的结合素样产物，巨噬细胞死亡，TB结节，杀死被激活的巨噬细胞TB菌并破坏时，TB菌释放，杀死大部分细菌并吞噬，抗原刺激， 发病机制(续)，巨噬细胞，不断活化，不断死亡，活化速度，巨噬细胞死亡前，细胞内的TB菌被杀死，病灶愈合。 t淋巴细胞和巨噬细胞功能异常，生物抵抗力下降，结核扩散，(三)相变反应与免疫的关系，自然感染TB，BCG的接种，免疫力(细胞免疫)，过敏反应(PPD阳性)，皮肤结节性红斑疱疹性结膜炎，中度相变反应(此时抵抗力最强)过敏反应过弱(干酪坏死) (细菌多，毒性大)、同细胞免疫过程的两个不同表现，三、小儿结核病的特征，(一)重症感染(浓厚感染)母亲是开放型肺TB患儿短时间内吸入大量TB菌才接触到TB菌，体内致敏t淋巴细胞少，小儿结核病的特征(续)、(二)组织器官对结核菌高敏感性肺内：病灶周围炎肺外： PPD感染强阳性皮肤黏膜疱疹性结膜炎、结节性红斑； 短暂性关节炎、浆膜炎、小儿结核病的特征(续)、(3)淋巴系统广泛波及同侧和相反侧淋巴结仅占全身淋巴系统小儿肺内原发病灶的90%者一个，相应的肺门淋巴结病变较广。儿童结核病特点(续)、(4)有全身播种倾向的儿童结核感染56周后易发生播种：淋巴源性血源性淋巴血源性(81.48% )粟粒性结核病Miliarytuberculousis (急性粟粒型结核其中一部分)结核性脑膜炎Tuberculousmeningitis，儿童结核病特点(续)、(5)病灶部位特殊儿童原发性肺结核发生于肺内任何部位，尤其发生于胸膜下通气良好的部位。上叶下部、下叶上部、中叶外侧、右肺多见，小儿结核特征(续)、(6)病灶恶化，干酪化多见。 愈合方式以钙化告终，四是结核病分类，原发性肺结核(l型)血液传播型肺结核(ll型)继发性肺结核(LLV型)结核性胸膜炎(v型)，原发性肺结核PrimaryPulmonaryTuberculosis是儿童肺结核最常见的临床型原发性肺结核是结核菌首次侵入呼吸道后发生的原发感染原发综合征支气管淋巴结结核，一、概况、原发性肺结核为原发综合征(Primarycomplex )、支气管淋巴结结核(tuberculosisofbronchalliymphnodes )、原发综合征(Primarycomplex )、原发灶淋巴结炎支气管淋巴结结核(胸内淋巴结核) (tuberculosisofbronchiallmymphnodes )原发病灶范围小或被吸收，原发性肺结核： 60%发生于儿童，20%青少年附属：胸内淋巴结结核232例男女13岁37岁7-12 2、病理、1、部位：右侧多见胸膜下、肺上叶底部和下叶上部2，基本病变：渗出性病变、增生性病变、干酪样坏死、结核性炎症的主要病理特征：上皮样细胞结节Langerhans细胞浸润小儿机体处于高度过敏状态，病灶周围炎症的广泛年龄越小，病变越明显， 结果3、病理转归1 )吸收好转完全吸收、钙化或硬结引起的钙化病变至少612个月2 )进展病灶扩大淋巴支气管肺不全、肺气肿结核性胸膜炎3 )进行性血液循环播种3、临床表现；(1)症状： 1、发热2、结核中毒症状食欲不振、乏力、盗汗3、呼吸道症状极少，有干咳、咳痰、 咯血或呼吸困难等症状严重表现多见临床表现(续)，4、压迫症状：胸内淋巴结明显肿胀时喉返神经声嘶压迫气管、支气管咳嗽、喘鸣、呼吸性或吸气性闭塞。 压迫静脉前胸壁侧有怒张的静脉网，面部浮肿。 压迫膈神经恶心、呕吐、打嗝。 临床表现(续)、(二)体征表面淋巴结肿大(颈部明显)肺部体征少：肺内病变广泛程度不成比例的肺外体征：疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑(和)或多发性短暂性关节炎，四、诊断、早期诊断意义大(一)病史：接触史、BCG接种史、传染病史注意(二)临床表现，(三) PPD试验PPD(proteinpurivative)-纯蛋白衍生物法：皮内注射0.1ml (含5个结核菌素单元)，4，诊断(续)，(三) PPD试验(续)， ppd结果判定： 4872H后观察反应结果有硬结直径20mm强阳性或水疱和局部坏死(三) ppd试验(续)，PPD-Test阳性的临床意义：接种BCG后感染过TB结核，新的活动病灶临床治愈， 结核菌未死亡的是阴转阳或反应程度从20mm增加到6mm，显示最近有感染，广泛推广BCG接种后，PPD试验的诊断价值受到一定的限制。 (三) PPD试验(续)，PPD-Test阴性的临床意义：未感染结核过敏前期首次感染后48周免疫系统功能下降，暂时受阻。 (假阴性)结果过期或技术不当。 (四) x线检查(X-ray)1，原发综合征：原发病灶，条索状淋巴管肿大淋巴结，四，诊断(续)，原发综合征女性，三岁，初染病灶为右上叶基部，支气管淋巴结肿大，(四) x线检查(续)，二，支气管淋巴结结结核：肿瘤型(结节型)，左侧支气管淋巴结结核肿瘤型女性，六岁母为开放性肺TB，病史2年，(4)x线检查(续)，2，支气管淋巴结结核：浸润型(炎症型)，右侧支气管淋巴结结核浸润型女性，5岁。脑脊液呈典型的TBM变化，支气管淋巴结结核伴淋巴结周围炎，(5)其他辅助检查1，痰、胃液伴结核菌2，浅表淋巴结活检3，周围血象4，血沉增速5，纤维支气管镜检查6，TB抗体，4，诊断(续)，5，鉴别诊断，1，胸片检查五、鉴别诊断(续)、三、原发性肺结核以咳喘为主，应与哮喘性支气管炎鉴别。 4、肿瘤型淋巴结肿大，胸腺肿大，应鉴别为淋巴瘤。 六、治疗、原则：早期治疗、适量、联合药物、规律药物、持续治疗程序：短程疗法一般治疗：休息、营养、规律生活制度等。 六、治疗(续)、药物治疗：6HR或9HR，严重时S2月(2SHR/46HR )或Z3月(3shr/36hr )药物分类：美国一级药物效果最大，毒最小eg:INH、RFP二级药物效果最大，毒大eg:SM、PAS、EMB、PZA