病理学与病理生理学黄疸

.,黄疸,第十一章,.,定义黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。正常血清胆红素浓度：3.417.1umol/L肉眼黄疸：34.4umol/L隐性黄疸：17.1umol/L34.4umol/L,.,一、正常胆红素代谢二、黄疸,主要内容,.,来源,生成,运输,代谢,肠道中的转变肠肝循环,.,一、正常胆红素代谢,胆红素的来源：衰老RBC（80%85%）骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白组织中非血红蛋白的血红素酶类,.,一、正常胆红素代谢,胆红素的生成：衰老RBC单核巨噬细胞系统破坏血红蛋白血红素胆绿素,珠蛋白,微粒体血红素加氧酶,胆绿素还原酶,未结合胆红素（间接胆红素）（非酯型胆红素）,脂溶性：细胞毒性尿（-）,未结合葡萄糖醛酸,.,一、正常胆红素代谢,胆红素在血液中的运输：胆红素-白蛋白复合体,.,一、正常胆红素代谢,肝脏对胆红素的代谢摄取脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白内质网结合（酯化）75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸排泄随胆汁排入肠道,BGT,结合胆红素（直接胆红素）（酯型胆红素）,结合葡萄糖醛酸,水溶性：无毒若超过阈值，尿（+）,.,酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较,.,一、正常胆红素代谢,胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环,结合胆红素（肠道）,尿胆素原,粪胆素原,80%-90%,氧化,（粪胆素原粪胆素）,随粪便排出,10%-20%,肠粘膜,肝脏,门静脉,胆汁,肠道,小部分经肝V,体循环,肾,尿,氧化,（尿胆素尿胆素原）,还原,.,.,（一）分类,按发病原因溶血性、肝细胞性、梗阻性2.按病变部位肝前性、肝性、肝后性3.按血清增多胆红素类型非酯型胆红素增多型酯型胆红素增多型,二、黄疸,.,(二)病因与发病机制,（1）溶血性黄疸机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢生成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力原因：免疫性：异型输血，自身免疫性溶血生物性：脾功能亢进理化性遗传性：遗传性球形细胞增多症红细胞膜缺陷蚕豆病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度）,.,血清非酯型胆红素,特点,粪、尿胆素原,尿胆红素（-）,.,（3）梗阻性黄疸机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红素排出困难返流入血原因：异物：胆管结石肿瘤：胆管癌炎症先天性狭窄,(二)病因与发病机制,.,血清酯型胆红素,特点,粪胆素原（陶土便），尿胆素原,尿胆红素（+）,.,（2）肝细胞黄疸机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍摄取结合（酯化）排泄：结合胆红素返流入血，血清结合胆红素原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等,(二)病因与发病机制,：血清非结合胆红素,.,血清酯型胆红素，非酯型胆红素,特点,尿胆素原：肝排泄减少，入血增多,尿胆红素（+）,粪胆素原,.,（四）黄疸对机体的影响,1.核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非结合胆红素浓度过高（阈值为307.8342mol/L），可通过血-脑脊液屏障进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。2.胆汁淤滞与反流对机体的影响（1）消化系统：损伤肝细胞；