ACS2急性冠脉综合征

急性冠脉综合征诊治进展,云南圣约翰医院李易,急性冠状动脉综合征疾病谱,静息时心肌缺血,无ST段抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,无Q波AMI,Q波AMI,*血清心脏标记物阳性,*,*,*,*,猝死,ACS分类的演变,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,ACS发病机制,血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴,ST段抬高 + 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,ACS发病机制,心脏组成,心脏结构：四个房间、四个门,四个房间： 左心房、右心房、左心室、右心室四个门： 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣两堵墙： 房间隔、室间隔,1.典型杂音 2.彩色超声心动图,水路问题-冠心病,冠心病的排查,1.典型症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但是大多数人症状不典型2.心电图（最方便）： 多份心电图的对比,3.诱发实验：活动平板（简单易行，在医生指导下安全，除估测冠心病外，还可以观察心脏功能）4.多排螺旋CT造影,电脑合成,冠脉造影是诊断冠心病的金标准,正常,冠心病,电路系统（心律失常）,心律失常的诊断,1.症状有心悸、视物发黑、头昏、晕倒；摸脉搏察到过慢、过快或不齐等，不典型。但阵发性室上速有典型特点：心跳快，突发突止；,心律失常的诊断,2.心电图：尤其是发作时的心电图可确诊；所以一定要快，就近行心电图检查；3.动态24小时心电图（Holter）,心律失常的诊断,4. 食道调搏、心腔内电生理检查,环境问题,血压、血脂、血糖等问题,ACS的现代治疗,60年代以前 消极治疗60-80年代 被动治疗 干预并发症80- 至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管,时间就是心肌每一分钟都有意义,De Luca, et al. Circulation. 2004;109:1223-1225.,1994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）,诊 断,1.症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但多数患者症状不典型； *了解易患因素：九条,吸烟,血脂异常,糖尿病,高血压,腹部肥胖,紧张,水果蔬菜摄入不足,不运动,适量饮酒？,多数心梗源于九种危险因素,诊 断,2.心电图：多份心电图的对比，10min,心肌缺血与心肌梗死心电图,相关供血血管完全阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段抬高，与T波融合呈单向曲线，心肌梗死心电图表现为Q波形成,相关供血血管绝大部分阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段压低，部分与T波融合成倒置T波，心肌梗死心电图表现为ST-T动态变化,心肌梗死的基本心电图改变,冠状动脉闭塞发生后，先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的心电图改变，改变具有显著区域特征。一、心肌缺血型改变1.心电图表现 缺血性T波改变是冠状动脉急性闭塞后最早出现的心电图改变，通常缺血最早出现在心内膜下的肌层，使缺血区域相关的心电图导联出现T波的增高（心肌梗死早期）。若缺血发生在心外膜下或透壁性心肌缺血性时，则表现为T波的倒置，典型者呈冠状T波性改变（T波倒置、双支对称、顶部变尖、形如箭头，常出现在心肌梗死的急性期和亚急性期）。,AMI超急性期,心肌梗死的基本心电图改变,二、心肌损伤型改变 1.心电图表现 损伤性ST段改变是缺血进一步加重的结果。在心肌梗死的早期和急性期多数存在损伤区相关心电图导联的ST段抬高，ST段的抬高可表现为上斜型到单相曲线样（或弓背向上型）等不同形态。部分患者表现为ST段呈缺血性下移。2.发生机制 外膜下或透壁性心肌损伤表现为损伤区域相关的心电图导联ST段抬高，内膜下心肌损伤可表现为ST段下移。,AMI急性期,胸痛2小时来诊，V1-V4导联呈QS/rS型，V2-V5导联T波高耸，ST段斜形抬高与高耸的T波融合，考虑急性前壁心肌梗死急性期，冠脉造影示LADA闭塞。,典型ST段抬高心肌梗死,胸痛3小时病理性Q波形成前壁导联ST段抬高对应导联ST段压低,心肌梗死的基本心电图改变,三、心肌坏死型心电图改变：表现为异常Q波：Q波时限0.04s；Q/R（振幅）的比值1/4；异常Q波存在切迹时更支持异常Q波的确定；可呈QR（Qr）或QS型。,全球心肌梗死统一定义,随着更精准的生化指标的出现和影像学的发展,检测微小心肌梗死灶成为可能。欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会（AHA)和世界心脏联盟(WHF)联台颁布了“心肌梗死的全球统一定义”。新版中国指南推荐使用该定义。,世界卫生组织(WHO)制定的心肌梗死标准包括缺血症状、心电图异常改变和血清心肌酶学变化。根据“心肌梗死的全球统一定义”，急性心肌梗死的诊断标准主要是“1+1”模式，即，心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有l次数值超过正常上限。,STEMI的诊断标准,并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 若符合以上诊断标准并且存在心电图ST段抬高，即可判定为STEMI。,中外指南均肯定了肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CKMB)对于心肌梗死的重要诊断价值。肌钙蛋白是心肌坏死最特异和敏感的指标。CKMB对判断心肌坏死的临床特异性较高，也适于诊断再发心肌梗死。鉴于磷酸肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断急性心肌梗死特异性差，指南不再推荐用于诊断急性心肌梗死。,血清生化标志物,心肌损伤与心肌标志物-肌钙蛋白,“Normal”,Slight Injury,Overt Injury,Necrosis,“Minim”,A few,Middling,A great deal,心肌损伤、坏死与 cTn 释放,心肌损伤、坏死时 cTn 释放, 非缺血专用, 非全或无,hs-cTnT检测正常及界值的应用,cTnT hs 用于诊断 AMI 的程序,临床符合心肌缺血表现,HD White. American Heart Journal. 2010, 159(6): 933-36,初始 hsTnT 53 pg/mL，高度警惕 MI ， in 3 hours 20%可以诊断 ；初始 hsTnT 14pg/mL，或高度可疑 ACS 且 3 50%可以诊断，若仍不达诊断标准，6-12hours 再次重复；初始 3 hsTNT 14pg/mL ，hsTnT 6 hours 重复；6 hours 后仍临床高度可疑，但不满足 MI 诊断标准，12-24 hours再次重复；初始 hsTnT 3 pg/mL，除外诊断； cTnT hs 浓度与心肌受损程度呈正比，半衰期15d，是诊断的最佳指标。,HD White. American Heart Journal. 2010, 159(6): 933-36,cTnT hs 用于诊断 AMI 的程序,不同水平层面 hs-cTnT 的临床意义,Twerenbold R et al. Eur Heart J 2012;33:579-586,ng/L,1症状（病史），易患因素九条2心电图+彩超：10min3高敏肌钙蛋白检测,急性心肌梗死早诊断小结,一、STEMI的治疗,指南建议对STEMI患者停用除阿斯匹林之外的非甾体类抗炎药(NSAIDs)。并且，该类药物在STEMI患者的住院期不应开始应用，以便使梗死区得以正常愈合，减少心脏破裂的危险。,（一）镇痛治疗,STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，心脏做功增加，进而增加心肌耗氧量，且有诱发快速室性心律失常的风险。镇痛可考虑使用吗啡。,STEMI的主要原因是冠状动脉内发生血栓性栓塞。尽早开通梗死相关动脉，恢复有效灌注是治疗的关键。,（二） STEMI的再灌注治疗,主要包括溶栓治疗和介入治疗。应当依据患者心梗发生的时间,出血的风险、转运至血管开通所需时间等因素来选择再灌注治疗的方法。,STEMI再灌注治疗的方法,冠心病血运重建方式,介入治疗,直接PCI已有大量研究表明，直接PCI较之静脉溶栓治疗更能有效较低病死率、再发心肌梗死以及颅内出血等事件发生。对STEMI患者接受直接PCI治疗者，应考虑进行血栓抽吸（ACC/AHA ）。,溶栓治疗,如果不能PCI治疗，对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似院前溶栓效果优于入院后溶栓，有条件的可在救护车上开始溶栓治疗,溶栓治疗：快 1、历史：50年代曾提出，又遭否定； 70年代随冠脉造影开展，发 现80%以上为血栓，重开展 溶栓。 意义 近期：死亡率下降(心肌重得血液灌注) 远期：减少了心肌纤维化心衰。,2.适应症：症状(时间)加心电图(相邻导联),心肌酶？3h?3.禁忌症：出血倾向(危险是脑出血)及活动性出血(2周内)。 问：打针、刷牙、碰伤时是否易出血。 年龄：75岁 血压：200/120mmHg,4.溶栓剂型：作用于纤溶酶原，给药速度非常重要(效险)。尿激酶(UK)：链激酶(SK)：国外使用多，可过敏(6个月内)t-PA：组织型纤溶酶原激活剂(血栓上) t-PA变构体（瑞替普酶）：半衰期长。 105策略替奈普酶：铭复乐 16 mg.,（三）三大并发症1.心律失常：再灌注性预后好，多在溶栓45min左右发生，应严密观察。, 室性：利多卡因1-4mg/min，ivgtt，AMI后48小时内效好(触发机制)；48小时后较差(折返机制：部分心肌恢复血供)，主张胺碘酮(可达龙)150mg IV,或电复律(除颤)。,除颤, 房性：胺碘酮或西地兰(早期不用)，扩血管及利尿、补钾镁常有效(如房颤)。不急！ 缓慢型：窦缓或房室传导阻滞，可用阿托品(尿潴留)、异丙肾上腺素(室性心律失常)，甚至临时起搏( 2周为限)。,23.心衰、休克：梗塞面积在2540%以上。 升血压可多巴胺 或去甲肾上腺素(间羟胺) 等泵入，不兴奋1-R，氧耗量不影响，此为不得已，禁过份治疗。,STEMI处理策略入院症状以及ECG表现诊断STEMIDoor-to-Drug时间：30分钟Door-to-Balloon时间：90分钟3小时内：溶栓PCI312小时：PCI优于溶栓,小结,二、非ST段抬高的ACS,抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游,NSTE-ACS危险分层,在UA或NSTEMI病人中，高危组与低危组相比，早期行PCI组可明显获益以下高危病人可迅速进展为心肌梗死或死亡，应该在48小时内行冠脉造影：再发静息心绞痛ST段动态演变：ST段压低超过0.1mv或暂时（30分钟以内）的ST段抬高超过0.1mvTnT,TnI,或CK-MB升高。在观察期间出现血流动力学的不稳定严重心律失常（室速或室颤）早期的梗死后心绞痛糖尿病,反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常 (VF, VT),观察期内无再发胸痛 无 ST- 段压低，T波倒置、低平心电图正常两次肌钙蛋白阴性,高危患者,低危患者,危险分层急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子,静脉 Gp2b/3A拮抗剂介入干预448小时内完成,保守治疗,基础治疗: 肝素 (LMWH or UFH), 阿司匹林, 氯吡格雷, 阻滞剂, 硝酸酯类,Variable Odds ratio Older age 1.7 per 10 y Killip class 2.0 per class Systolic BP 1.4 per 20 mm Hg ST-segment deviation 2.4 Cardiac arrest during presentation 4.3 Serum creatinine level 1.2 per 1-mg/dL Positive initial cardiac biomarkers 1.6 Heart rate 1.3 per 30-beat/min ,早期风险分层 GRACE评分,即刻有创治疗策略（2小时）,早期有创治疗策略（24小时）,有创治疗策略（72小时）,选择性有创治疗策略,三、几点注意事项,分类定义首次医疗接触急救流程转运PCI综合管理,近年心肌梗死通用定义,1型：与缺血相关的自发性心肌梗死2型：继发于缺血性失衡的心肌梗死（如冠脉痉挛、贫血、心律失常等）3型：猝死性心梗4a型：PCI相关的心梗（cTn水平升高5倍；或在升高的基础上再升高20%）4b型：支架内血栓形成相关的心梗5型：CABG相关的心梗（cTn水平升高10倍）,心电图检查,对怀疑STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）（此处不再是2010版心梗的急诊室了）后10min内记录12导联心电图（下壁或正后壁时需要加做V3R-V5R和V7-9导联首次心电图不能明确诊断时，需要10-30min后复查,急救流程,有条件的FMC将心电图提前电话或远程， 无线系统将心电图传输至医院（1，B），优先将12h内的STEMI直接PCI， 并尽可能绕过急诊室和CCU直接去导管室PCI，若能在FMC后120min内完成转运PC