妊娠合并甲减、SCH2ppt课件

.,妊娠合并甲减、SCH,王春芳,.,CytoplasmicT3BP：细胞质T3结合蛋白DIO1,2,3：脱碘酶1,2,3型NIS：钠/碘同向转运体(甲状腺滤泡细胞基底细胞膜上的糖蛋白,介导甲状腺对碘的主动运输)PlasmaTHBPs：血浆甲状腺激素结合蛋白rT3：reverse-T3(无活性)SULT：磺基转移酶T4-Gluc：T4-葡萄糖苷酸(无活性)T4-Sulf：T4-硫酸盐(无活性)Tpt：膜转运体TR：甲状腺激素受体UGT：葡萄糖苷酸(基)转移酶,甲状腺激素调节网络,.,T4:来源于甲状腺T3:20%来源于甲状腺，80%来源于外周组织T4的转化约99%的T4、T3与TBG结合，无生物学活性FT3：更具有生物学重要意义，主要由外周组织肝脏、肾脏和肌肉脱碘酶将T4转化而成，多数组织包括心脏、脑和肌肉有FT3的特定核受体,.,rT3：与T3在化学结构上属异构体，rT3几乎无生理活性。（1）甲亢时血清rT3增加，部分甲亢初期或复发早期仅有rT3的升高。（2）甲低时血清rT3降低。是鉴别甲低与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一。（3）非甲状腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和一些癌症病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低。（4）羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟的指标。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宫内诊断,.,妊娠妇女：0.19%-2.5%存在甲减，2%5%存在亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism，SCH）病因：自身免疫性甲状腺炎(最常见)、碘过量、治疗性甲状腺损伤和抗甲状腺药物治疗等碘充足地区：甲减及亚临床甲减的发病率增加发病隐匿，无典型症状和体征,.,妊娠结局,甲减：早产、流产、子痫前期、胎盘早剥、低出生体重儿等SCH：病例数少，结果不一致,.,TH与人脑发育,既往研究TH对脑发育的影响：“关键期”人类“关键期”：-妊娠晚期至出生后1-2年-妊娠早期不受母体TH水平的明显影响1999年，新英格兰医学杂志的社论：“在妊娠的前三个月，脑发育是否需要甲状腺激素尚不肯定”,.,甲减与子代脑发育的临床研究,Popetal,孕12周和32周母体甲状腺功能（FT4、TSH和TPO抗体），多变量分析后发现孕12周FT4低于第10百分位，与婴儿10月龄Bayley婴儿发育量表Dutch部分低分值具有独立关联关系。,随访3年后发现甲减孕妇的婴儿在1岁和2岁的智力和运动评分表上明显差,.,Haddowetal，25,216例孕中期甲状腺功能筛查确定TSH第99.7百分位以上纳入人群：TSH位于第9899.6百分位之间，FT4下降（62例）随访子代79岁(124例匹配的对照组)结果：甲减组Wechsler智力量表IQ低4分(P=0.06)，15%IQ85分(对照组5%,P=0.08),.,SCH与子代脑发育的临床研究,Li,Y.,Z.Shan,etal.(2010)对1268例沈阳地区(碘充足地区)居住10年以上的孕妇在孕1620周检查TSH、TT4、FT4和TPOAb查出18例亚临床甲减（TSH4.21mIU/l）、19例低甲状腺素血症(tT4101.79nmol/l)，34例TPOAb阳性但甲状腺功能正常在后代2520月时测定智力和运动发育结果：亚临床甲减、低甲状腺素血症、单纯TPOAb的后代平均智力评分比对照组低8.88,9.30和10.56分(P值0.008,0.004,0.001)，运动评分比对照组低9.98,7.57和9.03分(P3.0mIu/LTT4100nmol/L(7.8ug/dl)FT49pmol/LTPOAb（+）甲减亚临床甲减孤立的低TT4血症TPOAb,.,课题：以社区为基础的孕前保健模式的探讨分为孕前干预组和非干预组探讨孕前保健模式对SCH子代脑发育的干预效果（杨浦、静安）,.,住院分娩时一、复查甲状腺功能二、完善病史甲状腺相关病史外院检查结果：超声、自身抗体等有无病因确诊（桥本甲状腺炎等AITD）孕期甲状腺功能变