静脉桥血管介入治疗

2013年医院工作会议,上海市普陀区中心医院,上海中医药大学附属普陀医院,上海市普陀区中心医院,上海中医药大学附属普陀医院,策略与争议,静脉桥血管介入治疗,2,桥血管病变定义 静脉桥血管或自身乳内动脉粥样斑块等病变导致的管腔狭窄50%，并有桥血管供血区的缺血存在。桥血管病变进程 1年内再狭窄及闭塞约占15%30%，6年内每年递增1% 2%，6年后每年递增4% 5%，10年后闭塞约占50%，另25%合并其它病变。基本状况 我国每年CABG总量在增加，术后出现急慢性闭塞和狭窄病例不断增加，近年由于PCI技术不断进步与成熟，介入器械的不断开发与完善，需行桥血管血运重建的患者越来越多。,桥血管病变的现实,3,弥漫性粥样硬化 手术1年后发生，长期的血管内膜损伤，导致纤维性弥漫粥样斑块病变，7 10年左右桥血管即可完全闭塞。,桥血管病变的病理过程,血栓形成 多于术后1月内发生，大隐静脉桥及动脉桥均可出现，与早期吻合口狭窄及血流迟缓等有关。,内膜增生 在术后1 12月内发生，常见于静脉桥中段及吻合口部位。,Circulation 1998;97:916-931,4,IMA vs. SV,组织结构特点决定了内乳动脉更少发生动脉粥样硬化。,Ann Cardiothorac Surg 2013;2(4):519-526,5,桥血管不同血运重建策略repeat CABG vs. PCIPTCA vs.STENTDS vs. CSBMS vs.DESEES vs.SES不同血管血运重建策略SVG vs. native artery远端吻合口病变血运重建策略PTCA vs. BMS vs. STENT,content,6,桥血管血运重建方式,再次CABG 手术难度及创伤增加，围术期死亡率增至6% 7%，比首次手术高2 3倍；SVG病变再发率增加；3年生存率73%。PCI SVG行PCI的成功率约为92%左右，远端血栓栓塞发生率为11%，3年生存率为76%。,7,J Am Coll Cardiol 2002 ；40:1951-4.,再次CABG vs. PCI,AWESOME研究3年随访结果显示无论是生存率还是无事件生存率，PCI都优于再次CABG。,8,PTCA VS. STENT,N Engl J Med 1997; 337:740-747.,Michael等的研究表明无论是术后 即刻还是6个月，支架植入组平均管腔面积和最小管腔面积都大于PTCA组（p0.01）；而且支架植入组无事件生存率明显高于PTCA组（ P = 0.03 ）,18%,9,DS VS. CS,Am Heart J 2003 ;146:501-6.,Leborgne等的研究结果显示与植入支架前球囊预扩张相比，直接支架术能有效减少术后CKMB的释放、减少围术期及1年后心梗发生和再血管化率，直接支架术组MACE发生率更低；从而认为直接支架术是SVG介入治疗的最佳方式。,OR 0.47, CI:0.420.87, P =0.007,10,Iakovou等入选了229例患者，根据支架横截面积是否达到参考血管内径分为两组，结果显示更加积极的支架膨胀增加了院内非Q波心肌梗死和1年内的任何类型心肌梗死发生率(P值分别为0.05、0.003)，且未能显示有减少1年内再血管率的优势。,Am J Cardiol 2004 ；93:963-8.,支架高压扩张需谨慎,11,高压释放支架使松软的斑块组织穿过支架到达支架内腔，从而刺激内膜增生，增加再狭窄率。,目前对于SVG的介入治疗提倡直接支架术、偏小支架以及低压力释放支架技术。,12,BMS VS. DES,JACC Cardiovasc Interv 2009 ;2:1105-12.,STENT研究由8所中心参与，1128例患者随访2年，结果显示DES组9个月（HR0.52；p=0.006）及2年时（HR0.60；p=0.041）死亡率更低；9个月TVR更低（HR0.36；p 0.001）。,13,BMS VS. DES,Nauta对250例SVBG行PCI治疗患者随访7年发现，尽管两者在复合终点死亡及心梗上没有差异，但DES患者TVR明显低于BMS患者（29% vs.41%，HR0.63，p0.05）。,Catheter Cardiovasc Interv 2012 ;79(6):912-8.,14,JACC Cardiovasc Interv. 2010 Dec;3(12):1262-73,BMS VS. DES,荟萃分析显示DES组患者全因死亡率明显减少,15,JACC Cardiovasc Interv. 2010 Dec;3(12):1262-73,荟萃分析显示DES组患者TLR明显更低,BMS VS. DES,16,EES VS. SES,如同在原位血管病变中一样，在SVG介入治疗中，EES与SES相比，同样显示出其在MACE中的优势（18.2% vs.35%;p=0.003），主要归因于TVR和TLR的降低。,Am J Cardiol. 2013 ;112(1):61-7.,17,J-Cypher研究中，5年随访结果显示对有CABG史的患者，对SVG行支架植入无论在心因性死亡、MI、TLR及支架内血栓都明显高于对原位病变行支架植入术。,Am J Cardiol 2013 ；2. Epub ahead of print,SVG vs. native artery,18,JACC Cardiovasc Interv. 2012 ; 5(6): 666674.,SVBG行PCI术后DES造成的延迟内皮化和晚期血栓可以解释SVBG支架植入术后心血管事件高于原位病变的原因。,19,远端吻合口病变介入策略,最近，Badr等研究显示对SVG远端吻合口行介入治疗策略时，BMS组相比PTCA组和DES组6个月时联合TLR-MACE明显增加（p=0.03）。,J Interv Cardiol 2013 ;26(4):366-71.,20,Am J Cardiol 1999 ;84(12):1381-4.,SVG 远端吻合口介入,SVBG远端吻合口介入治疗的临床资料有限，Gruberg等对182例SVBG远端吻合口狭窄行PTCA或支架植入治疗，并随访2年，发现两者在手术成功率，死亡率，Q波心梗率无显著差异，PTCA组仅有增加TLR的趋势（p=0.058）,21,静脉桥血管PCI的并发症,远端血栓栓塞 在PCI过程中，远端血栓栓塞形成常导致血管急性 闭塞。三年以上的SVG病变发生率为2% 15%，CK-MB升 高20%以上可作为远端血栓栓塞的标志。无复流 可能为斑块小碎片和微血栓造成的心肌灌注血管闭 塞，痉挛所致，无复流的发生率为5% 15%，桥血管 病变3年时发生率更高。血管穿孔 PCI冠脉和静脉桥穿孔发生率低，采用旋磨和激光 等血运重建时发生率增高。,22,远段保护装置及应用原理,远端保护装置原理 SVG在介入过程中，通过抽吸或过滤装置，收集和移除斑块碎屑和血栓，预防无复流及远段血管闭塞。远端保护装置类型（1）阻塞型：（Guardwire） 采用闭塞机制，于靶病变远端扩张球囊使对应血管 闭塞，行CAG或置入支架后，经抽吸导管抽吸出血栓及斑块碎片；亦可以头端带有特殊装置的抽吸导管直接抽吸。（2）滤网型：（Filter wire ） 采用过滤机制，将滤器放置于血管远端，常规CAG和置入支架后，经专门的回收导管将载有血栓碎片等物资的滤器回收，此方法不需阻断血流。,23,7F指引导管支撑体外预扩张血管扭曲可应用双导丝至少需要在病变远端30mm处扩张参考血管口径一致时扩张球囊,造影证实血管已堵塞操作尽量快捷并保持远端保护装置固定两次抽吸血栓后负压球囊冲洗血栓抽吸系统，必要时应用血管扩 张剂,Guardwire应用技巧,24,Filter wire 应用技巧,滤网装置操作技术至少7F指引导管支撑使用前预先准备和充分冲洗将torquer固定在导丝部位尽可能 与Y型头接近将导丝和滤过装置同时进入如血 管弯曲，先以“buddy wire”导丝 通过至少在病变远段30mm处释放应用两个成直角的体位确定滤过 装置位置交换导管时保持装置固定回收装置时，将回收系统前进收 回滤过装置，勿将滤过装置往回拉 向支架,25,diatal embolic protection,Circulation 2002;105:1285-90.,SAFER研究显示，GuardWire组30天MACE减少42, ，围手术期心梗明显减少，无复流现象和CK-MB显著升高明显减少。,26,Circulation 2003;108:548-53,FIRE研究对比了滤网远端保护器(FilterWire)与阻塞抽吸保护器(GuardWire)对SVG介入治疗的影响。术后心外膜血流和并发症无差异；30天主要终点(包括死亡、MI、TVR，在FilterWire为99，GuardWire组为116(P=053)。初步结果显示两种远端保护器在SVG介入治疗中的应用，有相同的良好效果。,两种远端保护装置的对比,27,不适合使用远端保护装置的标准：开口5mm内病变病变距离远端吻合口20 mm病变准备释放GuardWire的远段血管不足 3mm或直径大于6mm完全闭塞病变病变位于续灌搭桥的第1吻合口远端。,远端保护装置,28,血小板GPIIb/IIIa受体抑制剂,Roffi等对五项静脉使用GPba的随机试验(EPIC，EPILOG，EPISTENT，IMPACT，PURSUIT)的结果进行荟萃分析，结果发现与自体血管不同，GPba的使用增加了桥血管介入治疗后出血并发症 (68vs. 14；p=0.004)。，与安慰剂组比较，使用GPba组6个月时再血管化率较高(124 vs. 163；p0001)，静脉注射GPba不能改善桥血管PCI术后临床结果，在不使用机械性血栓保护装置时，桥血管的介入治疗有较高的死亡率和非致命性缺血事件发生率。,Circulation 2002;106:3063-3067,29,带膜支架的应用,Circulation 2003 Jul 8;108(1):37-42.,2003年6月Circulation发表了多中心临床试验RECOVERS，评价多聚四氟已烯(PTFE)带膜JOMED支架与普通金属支架对于SVBG介入治疗的有效性及安全性，共301例患者，30天时MACE在PTFE组明显高(109vs.41，P=0047)，主要是由于30天的MI比例较高(103vs.34，P=0037)，6个月时非Q-MI在PTFE组明显更高(128vs.41，P=0013)。,30,急性闭塞的SVG,J Am Coll Cardiol 2000;35(3):605-11.,CABG术后每年约有35桥血管闭塞，约有3以上的患者发生AMI，其中有30 50是由于SVBG急性闭塞而造成，其余的是由于原位病变闭塞所引起的。,31,急性闭塞的SVG溶栓治疗,GUSTO等几个大型试验证明，静脉溶栓治疗对桥血管急性闭塞导致的MI的效果很差，其溶栓后TIMI一3级开通仅为317。,Am Heart J 2001;141(3):469-77.,32,急性闭塞的SVGPTCA,J Am Coll Cardiol 2000;35(3):605-11.,PAMI一2试验显示SVBG急性闭塞行直接PTCA住院期间死亡率达94，心衰发生率25%，6个月死亡率达226，都明显高于原位病变闭塞行直接PTCA。,PAMI一2试验显示SVBG急性闭塞行直接PTCA的手术成功率，术后TIMI血流明显低于原位病变闭塞，而术后出现血栓明显高于原位病变闭塞。,33,急性闭塞的SVGPCI,Am Heart J 2001;142(3):452-9.,Mayo Clinic的研究显示，对于SVBG急性闭塞的直接PCI术后1年的死亡、再梗死、重复再血管化及MACE发生率分别为：30、26、20、524。相比原位病变闭塞，SVBG急性闭塞行直接PCI与MACE的增加独立相关（HR1.48，p=0.02）。,34,SVG CTO PCI,Rasha等的研究发现在应用现代技术的情况下，SVG CTO血管开通率仅为68%，1年半的随访期间，支架内再狭窄率达到68%，TVR为61%，但仅有1位患者出现心梗，且无住院期间MACE。总得来说，尽管成功率并不高，且再次血运重建发生率较高，但临床结局还是可以接受的。,Am J Cardiol 2010 ;106(12):1721-7.,35,36,medication,Am Heart J2011 ;162(5):836-43.,Kalavrouziotis等的3年随访研究发现ACEI药物在减少死亡率和再住院等心血管事件方面并没有取得预想中的效果，但他汀和betaloc明显改善无事件生存率。,37,medication,J Am Coll Surg.2013 ;217(3):452-60.,但在Quin的为期1年的随访研究中，使用LLM将LDL控制在目标值100mg/dl以下，1年临床事件和桥血管通畅率方面并没有明显的改善，其作用尚需要更长期的研究来证实。,38,需要解决的问题,目前尚无法判断哪些病变容易出现远端栓塞，远端保护装置也只是减少了远端栓塞的发生率而并未完全消除这种现象的发生。SVBG急性闭塞直接PCI治疗无论近、远期效果都不如原位病变闭塞，尚缺乏安全有效的方法。缺乏SVBG慢性闭塞介入治疗的大规模临床证据及有效办法。药物治疗如抗血小板、抗凝药物以及他汀类药物等对SVBG术后一级预防效果肯定，但二级预防作用尚不清楚。,*,male,73 ysChief Complaint: chest uncomfortable for 6 years , exacerbate 3 daysPast History: suffering from AMI (Inferior) 6 years ago; received CABG 6 years ago(LIMA to LAD,SVG to LCX, SVG to RCA) Celebral infarction 2 years agoRisk Factor: no HTN, no smoking , no DM, no FHCADPhysicalExamination:BP125/70mmHg, no rale,HR72bpm, regular rhythm, no murmur,Case 1,Lab,40,myo:101.69ng/ml， CK-MB：27.07ng/ml ，cTNI：18.255ng/ml，BNP193.44pg/ml。TC: 4.79mmol/l, TG: 1.05mmol/l, LDL-C: 3.5mmol/l,HDL-C: 0.87mmol/lFBS: 4.2mmol/l,ECG,41,TEE,42,CAG,CAG,45,NSTEMI , OMI（ Inferior ）, post- CABG , Killips grade 1,diagnosis,predilation,Sequent 2.5*20mm8atm*10s,Angiogram Post Balloon,Thrombusaspiration,Diver,Angiogram Post Thrombusaspiration,IVUS Pullback SVG,Stent,Firebird2 3.5*33mm 7atm*10s,IVUS Pullback SVG Post Stent Implantation,Post-Dilatation,NC Spinter 3.5*12mm ,15atm*10s,IVUS Pullback SVG,Final result,54,Case 2,*,male,77 ysChief Complaint: chest uncomfortable for 1year ,exacerbate 1 weekPast History: suffering from AMI(Inferior) in 2012; CAG in 2012: dLM 99% ;mLAD CTO, Collateral flow from RCA; pLCX 99% dLCX 90%,pRCA diffuse lesions with 70%,PL diffuse lesions with 90%,PDA diffuse lesions with 90%, TIMI grade 3 . received CABG(LIMA to LAD,SVG to LCX,SVG to RCA)Risk Factor: HTN 30 ys,medications with Telmisartan (80mg qd po),140/80mmHg. no smoking , no DM, no FHCADPhysicalExamination:BP135/80mmHg, no rale,HR70bpm, regular rhythm, no murmur,55,LAB,Myo : 71.49ng/ml, CK-MB: 20.57ng/ml, cTnI: 6.6ng/ml,BNP: 777.5pg/mlTC: 3.15mmol/l, TG: 1.67mmol/l, LDL-C: 1.6mmol/l,HDL-C: 0.85mmol/lFBS: 3.8mmol/l,PBG: 5.6mmol/l,56,ECG,57,TEE,58,CAG,59,CAGLIMA to LAD,60,CAGSVBG to LCX,61,CAGSVBG to RCA,62,diagnosis,1.ACS，OMI（Inferior），post-CABG2.HTN grade 1,63,How to treat?,Repeat CABG?PCI?native artery?b