高血压危象诊断与治疗

. 高血压的TOP100文章 高血压危象的诊断与治疗一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症 （hypertensive urgencies）。如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压1-2。 高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和分型。二、脑血流的自身调节 脑动脉对血压存在自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）（图1）2-3。center /center图1. 脑血流的自身调节 慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大容易出现器官灌注不足。三、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等2-3。 急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压169mmHg或者舒张压109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。四、高血压危象的临床评价 应区别高血压急症和次急症，可通过病史询问、查体、物理及实验室检查来完成。应确认以前是否发生过类似高血压危象的情况，使用的药物和停药情况及血压控制程度。还应询问是否应用了单胺氧化酶抑制剂，是否吸毒或者使用违禁药物。应测量四肢血压，肥胖患者换用适当的袖带。应常规检查眼底，主要看是否存在视乳头水肿。 所有高血压危象患者都要进行外周血细胞计数、电解质及肾脏功能和尿分析。胸部X线检查、心电图和头颅CT有利于初步确认心脏功能、心肌缺血和脑损害情况，必要时行超声心动图检查，进一步了解心脏的结构和功能。五、高血压危象的治疗原则 高血压急症应住院治疗，重症收入CCU（ICU）病房。高血压急症需要迅速而可靠地降低血压，终止或者打断终末器官损害过程。应在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应用血压可控的短效静脉降压药物。 视临床情况的不同，最初目标是在数min2h内使平均动脉压（舒张压1/3脉压）下降不超过25，以后的26h使血压降至160/100mmHg（AHA，JNC VI）。也有建议静脉用药的近期目标是在3060min以内使舒张压下降1015，或者降至110mmHg左右；如果是急性主动脉夹层，此目标应在510min内实现。一旦血压降至目标水平，可以开始口服给药维持1-4。 给氧，心电、血压监护。定期采血监测内环境情况，注意水、电解质、酸碱平衡情况，肝、肾功能，有无糖尿病，心肌酶是否增高等，计算单位时间的出入量。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。勤测血压（每隔1530min），如仍然高于180/120 mmHg，应同时口服降压药物。 静脉使用肼苯哒嗪可以导致严重、长时间和不可控制的低血压，不推荐用于高血压急症。快速和不可控制的血压下降可以导致心、脑、肾缺血/坏死，或者缺血/坏死加重。 在妊娠高血压，只有当收缩压持续180mmHg或者舒张压持续110mmHg（有的推荐105mmHg）时才使用静脉药物。在产前应维持舒张压90mmHg，这样才能保证子宫/胎盘的血液供应；舒张压90mmHg引起的子宫/胎盘低灌注会导致急性胎儿宫内窘迫，进一步造成胎死宫内或者胎儿宫内窒息。 在高血压次急症，应口服降压药物，在2448h内将血压逐渐降低。 舌下含服硝苯地平或者硝苯地平胶囊口服无法控制降压的速度和幅度，并可能导致严重后果，尤其存在心肌缺血或者心功能不全的患者，硝苯地平应禁止用于高血压危象4。六、治疗高血压急症的抗高血压药物1二氮嗪（Diazoxide） 静脉应用起效在1min内，10min达到高峰，作用持续时间318h。二氮嗪副作用较严重，常见水钠潴留，也可以出现高血糖和高尿酸血症。用法：13mg/kg，最大150mg，1015min内静脉注射；如果血压下降不明显，可以间隔1015min重复。2依那普利拉（Enalaprilat） 依那普利拉作为静脉的血管紧张素转换酶抑制剂在临床得到越来越多地应用。依那普利拉15min内起效，作用持续1224h，降压效果与血浆肾素和血管紧张素II浓度有相关性。未发现严重副作用和有症状的低血压，孕妇禁忌。用法：1.25mg/次 5min内静脉注射，每6h 1次；每1224h增加1.25mg/次，最大每6h 5mg。3艾司洛尔（Esmolol） 艾司洛尔是心脏选择性的短效b-受体阻滞剂，艾司洛尔经红细胞水解，不依赖于肝肾功能。60秒内起效，作用持续1020min。艾司洛尔特别适用于某些室上性心律失常、高血压危象和术后高血压。即便存在相对禁忌，艾司洛尔静脉注射用于急性心肌梗死一般是安全的。用法：首剂负荷量500mg/kg 1min静脉注射，接着2550mg/kg/min静注，可以每1020min增加25mg/kg/min，直到血压满意控制，最大300mg/kg/min。4非诺多泮（Fenoldopam） 非诺多泮是多巴胺（DA）1受体激动剂，作用短，增加肾血流量和钠的分泌。非诺多泮只作用于DA1受体，不存在a1和b1肾上腺素能受体激动作用及其激活带来的副作用，肾血管扩张的作用比多巴胺强10倍。非诺多泮作用于近端和远端肾小管的多巴胺受体，抑制钠的重吸收，起到利钠和利尿的作用。非诺多泮在肝脏迅速代谢，不依赖细胞色素P-450酶，只有4未经代谢排出，代谢产物无活性。5min内起效，15min达到最大效果，作用持续3060min。血压逐渐下降，停止注射后无反跳，没有副作用的报告。 研究证明，对于高血压危象的治疗非诺多泮与硝普钠一样有效，然而非诺多泮不论在肾功能正常还是有损害的患者，都能改善肌苷清除率，增加肾血流和钠排泌，硝普钠恰恰与之相反，因此，非诺多泮是肾功能损害患者严重高血压的首选药物。 用法：初始剂量0.1mg/kg/min，每次增量0.050.1mg/kg/min，最大1.6mg/kg/min。5拉贝洛尔（Labetalol） 拉贝洛尔是联合的a和b肾上腺素能受体拮抗剂，静脉用药a和b阻滞的比例为1：7，多数在肝脏代谢，代谢产物无活性。静脉注射25min起效，515min达高峰，持续大约24h。心率多保持不变或者轻微下降。与纯粹的b-受体阻滞剂不同的是，拉贝洛尔不降低心排血量。拉贝洛尔降低外周血管阻力，不降低外周血流量，脑、肾和冠状动脉血流保持不变。由于脂溶性很差，很少通过胎盘。已经证明拉贝洛尔在治疗高血压危象和急性心肌梗死方面有效。 用法：首次静推20mg，接着2080mg/次静推，或者从2mg/min开始静注；最大累积剂量24h内300mg，达到目标血压后改口服。6尼卡地平（Nicardipine） 尼卡地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，由于结构的改变，其水溶性比硝苯地平强100倍，使得尼卡地平能够制成注射剂。静脉尼卡地平起效在515min之间，作用持续46h。研究显示，静脉尼卡地平与硝普钠一样有效，但尼卡地平能够减轻心脏和脑缺血。用法：5mg/h；根据效果每5min增加2.5mg/h，直至血压满意控制，最大15mg/h。7硝苯地平（Nifedipine） 硝苯地平是短效的二氢吡啶类钙拮抗剂，被广泛用于高血压危象，严重肾性高血压、术后高血压和妊娠高血压。硝苯地平不被口腔粘膜吸收，胶囊剂型在胃肠道崩解后迅速吸收。硝苯地平直接扩张小动脉，降低外周血管阻力。口服后510min血压明显下降，3060min达到高峰，作用维持6h。伴随着血压的迅速下降，硝苯地平可以加重脑、肾和心肌缺血，导致致命后果。老年高血压患者伴靶器官损害者对于快速和不可控制的血压下降更加敏感。由于硝苯地平降压难以控制和无法调节，在高血压危险患者应避免使用硝苯地平。8硝普钠（Nitroprusside） 硝普钠可等量扩张动脉和静脉，同时降低心脏的前、后负荷。硝普钠与半胱氨酸反应形成硝基半胱氨酸，后者激活鸟苷酸环化酶，形成环磷酸鸟苷，使血管平滑肌舒张。硝普钠剂量依赖性低降低脑血流量，临床和实验都显示升高颅内压力。 硝普钠静脉注射数秒钟内起效，作用持续仅12min，血浆半衰期34min，停止注射后血压在110min内迅速回到治疗前水平。在冠状动脉疾病患者，硝普钠可以降低病变局部冠状动脉血流量（冠状动脉盗血），在一项大规模随机安慰剂对照试验，急性心肌梗死后早期数小时使用硝普钠增加死亡率（13周死亡24.2比12.7）。 用法：0.5mg/kg/min；如耐受可调整至最大2mg/kg/min。9酚妥拉明（Phentolamine） 酚妥拉明是a-肾上腺素能阻滞剂，常用于儿茶酚胺诱导的高血压危象的治疗，如嗜铬细胞瘤。静推后即刻起效，可以持续15min，可以连续静脉输注。酚妥拉明可以引起快速心律失常和导致心绞痛。血压达标后改为口服的a-肾上腺素能阻滞剂。用法：每次15mg静推；最大剂量15mg。10咪噻吩（Trimethaphan） 咪噻吩是非除极化神经节阻滞剂，通过与乙酰胆碱竞争胆碱能受体阻断交感和副交感神经节冲动的传输，引起血管扩张，这是它的效果所在，也是产生许多副作用的根源。15min起效，作用持续10min。可以在给药的2天内快速失效。用法：0.51mg/min静注；如耐受可按0.51mg/min增加；最大剂量15mg/min。11其他制剂 硝酸甘油（Nitroglycerin）多用于心脏缺血伴高血压危象，值得强调的是硝酸甘油不是一个有效的动脉扩张药物。硝酸甘油是强的静脉扩张剂，通过降低心脏前负荷和心排血量而降低血压，因此，在脑和肾脏灌注存在损害时静脉使用硝酸甘油可能有害。硝酸甘油仅在大剂量时才影响动脉血管张力。 肼苯哒嗪（Hydralazine）作为抗高血压药物已经超过40年。肌肉或者静脉注射515min后血压持续下降直到12h。虽然循环半衰期只有3h，肼苯哒嗪效果减半的时间却达到了100h，可能的原因是肼苯哒嗪与肌性动脉壁长久结合。由于肼苯哒嗪降压的效果持续和难以预测，不能控制其降压的强度，应避免在高血压危象使用肼苯哒嗪。 乌拉地尔（Urapidil）主要通过阻断突触后a1受体而扩张血管，还可以通过激活中枢5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放。乌拉地尔扩张静脉的作用大于动脉，并能降低肾血管阻力，血压正常者没有明显降压效果，对心率无明显影响。乌拉地尔在肝脏被广泛代谢，主要代谢物无活性，血浆清除半衰期为2.7 h（1.83.9h），5070通过肾脏排泄，其余由胆道排出。主要用于治疗高血压危象，并可用于控制围手术期高血压，肾功能不全可以使用。缓慢静推1050mg，监测血压变化，降压效果通常在5min内显示；若在10min内效果不够满意，可重复静推，静推的最大剂量不超过75mg；静推后可持续静点100400mg/min，或者28mg/kg/min持续泵入，用药时间一般不超过7天。 许多高血压危象患者需要同时应用髓袢利尿剂（如速尿），但应该注意患者的血容量。单用利尿剂在继发性肾素分泌增加的患者可以导致血压升高，一项研究显示，这种情况下使用生理盐水扩充血容量可以降低血压。九、各种高血压危象的处理（表1）2-61先兆子痫 多数先兆子痫患者血管紧张度升高，血液往往浓缩，应适当补液，但补液不当会使心功能恶化，甚至发生肺水肿。硫酸镁是标准的降压和预防抽搐的药物，负荷量是46g加到100ml液体中1520min内静脉注射，维持量12g/h连续静脉输注，每1小时观察尿量和腱反射。以往多用肼苯哒嗪治疗子痫，如果在监护室，现推荐拉贝洛尔或者尼卡地平，两者无论口服还是静脉应用，对于孕妇高血压都是非常安全和有效的。2交感危象导致的高血压次急症 突然停用短效交感阻滞剂（如可乐定、普萘洛尔）可以导致严重的高血压，处理的方法是恢复使用原来使用的降压药物。 交感神经活性增加也可以导致严重高血压，如使用拟交感药物可卡因、安非他明、苯环己哌啶（天使粉），使用单胺氧化酶抑制剂同时摄入含酪胺的食物，嗜铬细胞瘤，和自主神经功能失调。应避免在这些患者使用b-受体阻滞剂，这是由于阻断b2受体诱发的血管扩张以后，a受体缩血管活性会占优势，会导致进一步的血压升高。研究证明，b-受体阻滞剂会加重可卡因诱发的冠状动脉痉挛，升高血压，不能控制心室率，增加抽搐发生的可能性和降低生存率。在可卡因中毒患者不支持使用拉贝洛尔，可能加重抽搐和增加死亡。在嗜铬细胞瘤患者，有报告拉贝洛尔升高血压。对这类患者血压的控制最好选用尼卡地平、维拉帕米或者菲诺多泮，酚妥拉明和硝普钠是次选。3终末肾病的高血压危象 终末肾病导致的高血压与容量负荷过重和肾素-血管紧张素活性增加有关，升高的血压又会进一步加重肾脏的损害。静脉使用的钙拮抗剂可能有效降低这类患者的高血压危象，一些患者需要紧急超滤降低血压，有肾透析患者双侧肾脏切除成功治疗恶性高血压的报道。4高血压脑病 血压突然或短期内明显升高，突破脑血管的自身调节机制，脑灌注过多，液体渗出引起脑水肿。应注意高血压脑病、出血性和缺血性脑卒中的鉴别，排除脑卒中后才可以诊断为高血压脑病。 表现为中枢神经功能障碍，如头痛、恶心、呕吐，严重时出现抽搐、癫痫样发作、昏迷。 在治疗方面应避免使用有中枢神经系统副作用的药物，如可乐定、甲基多巴和利血平。也不宜使用二氮嗪，因为可降低脑血流。虽然升高颅内压，但仍可以使用硝普钠降压，可以配合利尿药物应用。5脑血管事件后的高血压危象 在急性脑血管事件患者，脑血流的自身调节机制损害，更容易出现灌注不足的情况。急性缺血性脑卒中出现的高血压有可能是一种适应性的反应，机制与交感神经激活有关，缺血半暗带的灌注是压力依赖性的。有观察显示，入院当日有80的脑卒中患者合并高血压，多数患者血压在10日内逐渐自行下降。没有证据显示缺血性脑卒中急性期血压升高是有害的，降低血压会加重脑缺血和坏死，急性缺血性脑卒中很少患者需要降压，如果使用降压药物，应非常慎重地使用。美国心脏病学会的指南只推荐对舒张压大于120130mmHg的患者进行降压治疗，在治疗的24h以内降低不超过20。 在脑出血患者，没有证据显示降压治疗能预防再出血和减轻血管源性水肿。近期研究显示，脑出血后24h以内血压快速下降会导致死亡率升高。一般建议收缩压大于200mmHg或者舒张压大于120mmHg时开始小心使用降压药物。 在缺血性脑卒中，宜选用短效静脉药物，在严密监测下使用。虽然较多使用硝普钠，但硝普钠会增加脑内压力，而且在肾功能不全患者容易出现氰化物中毒。拉贝洛尔安全有效，尼卡地平或者菲诺多泮也是优先选择的药物。静脉或者口服的ACE抑制剂、口服或者舌下含服的硝苯地平、肼苯哒嗪降压效果难以预测和控制，不容易调定降压水平，应避免应用。 使用甘露醇脱水之前必须了解心脏和肾脏功能，如果不能得到心肾功能方面的信息，贸然使用甘露醇可能造成严重后果，解决的方法是可以首先使用袢利尿剂，既有利于降压，又会减轻肺水肿和脑水肿。多数脑卒中患者即便血压非常高，在经过脱水和利尿治疗后，血压水平会有所下降，而不必使用降压药物；经过上述积极处理血压仍然维持不能耐受的高水平才考虑使用降压药物；一定要使用可控的静脉降压药物。6急性主动脉夹层 一旦诊断或者疑似急性主动脉夹层，除非血压低，应立即进行降压治疗。降压治疗的目的是降低血流对血管壁的切应力或者冲击，通过减低压力上升的速度减轻撕裂的扩展和夹层的扩大。血管扩张药加b-受体阻滞剂是标准的治疗办法。单纯应用血管扩张药会使血流加速，导致夹层的扩展。静脉用艾司洛尔或者美托洛尔是首选的b受体阻滞药物，硝普钠是常用的血管扩张药物，尼卡地平和菲诺多泮毒性更小，可以替代硝普钠。拉贝洛尔兼具a和b受体阻滞作用，可以单独用于急性主动脉夹层。 咪噻吩（trimethaphan）是神经结阻滞剂和直接的血管扩张剂，用于硝普钠或者b-受体阻滞剂无效或者不能耐受时。咪噻吩同时降低动脉压和压力升高的速率，不需要同时使用b-阻滞剂。然而咪噻吩降压的效果不如硝普钠那么可控和可以预测，可出现快速耐药、严重低血压、尿潴留和肠梗阻。常见高血压急症的药物治疗（仅供参考）4临床情况首选治疗急性肺水肿硝普钠或者非诺多泮联合硝酸甘油（最大200mg/min）和一种袢利尿剂急性心肌缺血拉贝洛尔或者艾司洛尔联合硝酸甘油（最大200mg/min）。如果单独使用拉贝洛尔或者艾司洛尔血压控制仍不好，可以加用尼卡地平或者非诺多泮高血压脑病拉贝洛尔、尼卡地平或者非诺多泮急性主动脉夹层拉贝洛尔、或者联合使用硝普钠和艾司洛尔子痫传统使用肼苯哒嗪。在监护室应首选拉贝洛尔或者尼卡地平急性肾衰/微血管病性贫血非诺多泮或者尼卡地平交感危象尼卡地平、维拉帕米或者非诺多泮十、高血压次急症的治疗 选用起效较快的口服药物，对于严重的高血压一般采用联合用药的方法，常用的有髓襻利尿剂、b-受体阻滞剂、卡托普利或者其他血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、可乐定（a2-受体激动剂）和钙拮抗剂等3。 可乐定（Clonidine）可以口服或皮肤表面应用，0.1mg每20min口服被用来治疗高血压次急症，30min2h内起效，作用持续68h。与硝苯地平比较降压更缓和。可乐定有镇静作用，是治疗高血压次急症较好的选择药物。 发现高血压急症后，应嘱患者立即休息，可适当给予镇静药物（如安定），服降压药后应嘱咐患者在门诊或者急诊室观察12h甚至更长，观察服药后的血压情况及可能的药物副作用。 如有必要，应观察2448h，甚至入院观察和治疗。 应注意在肾动脉狭窄（尤其双侧）患者，服ACEI类药物后可以导致血压继续升高。中国高血压防治指南修订委员会主任委员：刘力生副主任委员：龚兰生中国高血压防治指南修订委员会委员孔灵芝方 圻王 文王海燕(女)纪宝华朱鼎良 朱 俊余国膺吴兆苏吴锡桂张维忠周北凡林善锬姚崇华洪昭光诸骏仁盖铭英游 凯葛 洪蒋雄京潘长玉中国高血压防治指南学术委员会委员孔灵芝方 圻王 文王 蔚王兴宇王海燕王继光宁田海冯建章刘力生刘国树华 琦向红丁吕卓人孙宁玲朱 俊朱曼路朱鼎良纪宝华余国膺吴 宁吴可贵吴兆苏吴海英吴锡桂张 麟张宇清张廷杰张维忠李一石李光伟李舜伟汪道文沈潞华陈兰英陈春明周北凡林善锬武阳丰金宏义姚崇华洪昭光胡大一赵 冬饶明利徐成斌诸骏仁郭静萱钱荣立钱贻简顾东风顾复生高润霖戚文航黄 峻龚兰生惠汝太曾正陪游 凯葛 洪蒋雄京谢晋湘潘长玉戴玉华戴闺柱魏岗之 前言 中国高血压防治指南（修订版）在多次广泛征求各学科专家意见的基础上，由我国20余位心血管、肾脏、内分泌、神经科、妇产、行为、营养、管理专家组成的委员会历时一年修订编写完成。 本次指南的修订是根据我国近年来的心血管流行病学和循证医学的进展，并参考借鉴了国外最新研究成果和指南建议2003年WHO/ISH高血压处理指南。 近年来，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化，我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋势。据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8, 全国有高血压患者约1.6亿。但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低，我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的。本指南从我国高血压流行状况和防治实际出发，提出符合国情的全人群和高危人群相结合的防治策略，强调人群防治，同时加强高血压病人的治疗。 高血压的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其它心血管危险因素以及合并的其它疾病情况。因此，在高血压的定义与分类中，除仍将高血压的诊断标准定在收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg； 根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，还应当根据合并的心血管危险因素、靶器官损害和同时患有的其它疾病，将高血压患者分为4层(组)，即低危、中危、高危和很高危，并依此指导医生确定治疗时机、治疗策略与估计预后。治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。这就要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素，并适当处理病人同时存在的各种临床情况。对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg以下，而对于合并糖尿病的病人，血压应降至130/80mmHg以下。 在初始用药的选择方面，主要根据个人情况，结合社会经济情况，根据我国的现状，群体的治疗应是尽可能在一般高血压患者中推荐使用廉价的降压药物，首先提高治疗率，然后在此基础上逐步提高控制率。临床医师可以根据患者的病情选择利尿剂、b阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂（ARB）的一种或一种以上，或由上述药物组成的固定剂量复方降压制剂。为使血压达标，大多数高血压病人需要两种或两种以上降压药联合应用。 2004年中国高血压防治指南要点:要点1 指南的修订与强调的要点l 我国人群高血压患病率呈增长趋势，估计全国有高血压患者1.6亿，但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。l 控制高血压是预防心血管病的主要措施。脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病，控制高血压是预防脑卒中的关键。l 治疗目的是通过降压治疗使高血压患者的血压达标，以期最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。l 根据危险分层，确定治疗方案l 血压从110/75mmHg起，人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。l 正常高值血压（120139/8089mmHg）者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。l 降压目标：普通高血压患者的血压降至140/90mmHg以下，老年人的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者的血压降至130/80mmHg以下。l 利尿剂、b阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、ARB及低剂量复方制剂均可作为降压治疗的起始药和维持药，根据患者具体情况选择用药。l 大多数高血压患者需要2种或2种以上的降压药方可达到目标血压。强调改善生活方式对高血压的防治是十分重要的，不仅对高血压患者有益，而且对血压正常高值人群也有好处。 对特殊人群的防治，包括老年高血压、妊娠高血压以及同时患脑血管病、冠心病、心力衰竭、糖尿病或肾脏疾病的高血压病人，指南也有相应的论述。 高血压防治必须采取全人群、高危人群和病人相结合的防治策略，从控制危险因素水平、早诊早治和病人的规范化管理三个环节入手，构筑高血压防治的全面战线。努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率。而以上目标的实现必须依靠观念的转变和战略的转移。从以疾病为主导，转向以健康为主导。从以患者为中心，转向以人群为中心，将工作的重心前移，普遍提高人群的保健意识和健康水平。从以医疗为重点，转向以预防保健为重点，综合控制各种危险因素。从以专科医生为主，转向全科医生、护士、预防保健、检验、公共卫生等人员共同参与的团队管理。从以大医院为中心，转向以社区为中心，将高血压防治的政策、措施、成果和经验变成社区实践。从卫生部门转向社会共同参与，充分发挥政府各相应部门、专业团体、企业、新闻媒介及社会各界的作用，建立广泛的高血压防治联盟和统一战线。 中国高血压防治指南修订版为我国21世纪的高血压预防工作和临床实践指明了方向。为使指南的原则变成行动，需要政府部门、学术团体以及社会各界全方位的支持配合，使防治一线的工作人员认真贯彻，服务于广大城乡居民，为将我国高血压防治提高到新的水平做贡献。 2004年，中国高血压防治指南修订委员会根据我国近年来的心血管流行病学和循证医学的进展,参考国内、外最新研究报告和指南，对1999年中国高血压防治指南进行修订。2004年底先行发表初稿（实用本），反复征求意见基础上，2005年全文发表。1人群高血压流行情况 高血压是一种古老的疾病，一百多年前Riva-Rocci发明了袖带血压计后医学界才对高血压的生理和病理意义有了认识。20世纪50-60年代开展了大量人群血压分布及血压与心血管病关系的流行病学和临床研究，证实了高血压是引起心血管病的主要危险因素。研究高血压的流行特征，首先要解决的问题是高血压诊断标准的确定。人群血压的分布接近正态分布。如何确定高血压和正常血压的分界点(cutoff point) 一直是高血压流行病研究的重点。从理论上讲，分界点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。这和确定任何呈正态分布的生理指标正常值的原则是一样的。经过多年的观察、研究和论证，现在比较一致的看法是收缩压140 mmHg和舒张压90mmHg是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压所导致的心血管病的分界点。但是，是采用收缩压还是舒张压，各家有不同的意见。由于收缩压测定（根据柯氏音第一音）比较准确，故最初推荐使用收缩压。以后研究发现舒张压的临床意义更大，故又推荐使用舒张压。此外还对平均血压以及近年来对脉压的重要性进行了广泛的研究，但结果说明这两种指标不适合作为区分“高”和“正常”的指标。经过多年争论和研究后，现在比较一致的意见是同时采用收缩压和舒张压两个指标。因此“收缩压140 mmHg及/或舒张压90 mmHg”被国际上公认为高血压的诊断标准。 在确定高血压诊断标准的同时，国际上也对血压测量的方法、仪器、环境和测量次数等影响因素作了明确的规定，形成了血压测量的标准化方法，对高血压流行病学研究和国际间比较起到重要推动作用。1.1高血压流行的一般规律 经过多年的流行病学研究，现在对高血压在人群中的流行特征和规律有了比较清楚的认识。高血压流行的一般规律是： （1）高血压患病率与年龄呈正比； （2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性； （3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。高海拔地区高于低海拔地区； （4）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季； （5）与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者； （6）与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高； （7）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关； （8）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。1.2 我国人群高血压患病率及其变化趋势 我国曾进行过三次大规模高血压人群抽样调查。1958-1959年第一次调查（部分省市），共调查15岁以上人群约50万。当时各地采用的诊断标准不一致，加上统计技术落后，故未能得到精确的患病率数据。粗略地计算，平均患病粗率为5.1。1979-1980年第二次全国抽样调查，共查15岁以上人群约400多万。采用了当时的世界卫生组织标准（160/95 mmHg为确诊高血压，140/90mmHg和160/95mmHg之间的为临界高血压）。由于当时理解有误，没有把血压值是140/90的人诊断为高血压。根据当时的标准（收缩压141 mmHg及/或舒张压91 mmHg），总的临界以上高血压患病粗率为7.73。1991年第三次全国抽样调查，共查15岁以上人群90多万。完全采用了当时的国际标准（收缩压140 mmHg及/或舒张压90 mmHg或两周内服降压药者），结果总的患病粗率为13.58。如按第二次调查采用的标准（收缩压141 mmHg及/或舒张压91 mmHg）计算，患病粗率为11.88。 由此可见，由于历史的原因，不太可能根据上述三次调查结果精确地估计高血压患病率的变化趋势。但这些资料明显地反映了我国人群高血压患病率的上升趋势。特别是第二次和第三次调查，采用了同样的年龄组和血压测量方法。在采用了同一标准（第二次调查的标准）后数据完全可比。结果显示，从1980年到1991年的10年间，我国人群高血压患病率上升了4.15个百分点，绝对值增长了54。 我国人群流行病学调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病。有研究提示脑卒中发病率约250/10万人，而冠心病发病率约50/10万人。脑卒中发病是冠心病的5倍。因此，我国心血管病防治的重点是预防脑卒中。脑卒中的主要危险因素是高血压，积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。 我国人群血压水平从110/75mmHg开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压180/110mmHg时，心血管发病危险增加10倍。 近年来，由于社会变革和人们生活方式的变化，我国心血管病发病率及相关危险因素均有增加趋势。据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国居民膳食质量明显提高，但城市居民膳食结构不尽合理。畜肉类及油脂类消费过多，慢性非传染性疾病患病率上升迅速。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年比较，患病率上升31。我国人群高血压知晓率为30.2，治疗率为24.7，控制率为6.1，与1991年比有所提高，但仍处于较差水平。我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6，空腹血糖受损率为1.9。估计全国糖尿病现患人数2000多万，另有近2000万人空腹血糖受损。与1996年比较，大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6上升到6.4，增加39。我国成人血脂异常患病率为18.6，估计全国血脂异常现患人数1.6亿，其中高胆固醇血症2.9，高甘油三酯血症11.9，低高密度脂蛋白血症7.4。我国成人超重率为22.8，肥胖率为7.1，估计全国超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万。儿童肥胖率已达8，应予以重视。与1992年比较，成人超重率上升39，肥胖率上升97。调查表明，膳食高能量、高脂肪和少体力活动与超重、肥胖、糖尿病和血脂异常的发生密切相关，高盐饮食与高血压患病密切相关，饮酒与高血压和血脂异常的患病密切相关，脂肪摄入多且体力活动少的人，患上述慢性疾病的机会多。1.3 我国人群高血压病患者的高血压知晓率、治疗率和控制率 高血压知晓率、治疗率和控制率是高血压流行病学和防治研究的重要参数。1991年全国血压抽样调查收集了有关人群高血压知晓率、治疗率和控制率的数据（表1中1991年资料，引自中国高血压杂志1995年增刊，17页）。 表1 1991年, 2002年我国人群高血压患者知晓率、治疗率和控制率高血压人数知晓率*（）服药率*（）控制率*（）1991年：城市 男 女 合计37820357527357232.139.435.614.719.717.13.34.94.1农村 男 女 合计26816286515546711.715.913.94.46.45.41.01.41.2总计12903926.312.12.82002年： 总计2980030.224.76.1* 2002年的定义：知晓率为可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例； 治疗率为可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服降压药者的比例； 控制率为可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90 mmHg以下者的比例。 表1 的数据表明，目前我国人群高血压患者的高血压知晓率、治疗（服药）率和控制率都很低。此外，农村的相应各率明显低于城市，男性低于女性。美国20世纪80年代的资料显示，人群高血压患者知晓率为60，服药率为40，控制率达25；2000年以上三率分别达70，59和34。 以上流行病学资料显示，近半个世纪来我国人群高血压患病率上升很快。其他研究资料还表明，心血管病的其他危险因素（血脂异常、肥胖、糖尿病、吸烟等）也呈明显上升趋势，加快了高血压的致病过程。导致高血压和其他危险因素上升的主要原因是由于我国经济发展，人民生活改善和生活节奏的加快带来的一系列不健康生活方式所致。其中最重要的是膳食不平衡，吸烟和过量饮酒，缺乏体力活动和心理压力增加。这些不良趋势，以及很低的人群高血压控制率，是对我国人群高血压防治的一个严重的挑战，也是一个机遇。每一名医务工作者对我国高血压的流行态势及其将导致的后果必须要有清醒的认识，保持高度的警觉，并采取有力的防治措施。 1.4 心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素 最近发表的我国40岁17万人群8年（123 9191人-年）随访结果表明，总死亡20 033人，总死亡率为1345.2/10万人-年。前三位死亡的原因（死亡率/10万人-年）分别为心脏病（296.3）、恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）。总死亡的危险因素第一位是高血压（相对危险：RR=1.48）,此后是吸烟（RR1.23）和缺乏体力活动（RR=1.20）。心脏病占总死亡的23.1，恶性肿瘤占22.3，脑血管病占21.3。心脑血管病合并占总死亡的44.4。高血压及相关疾病的负担是巨大的，据2003年统计我国高血压直接医疗费为300亿元人民币，脑血管病为263亿元，心脏病为288亿元。据估计我国心脑血管病每年耗费（直接医疗费和间接耗费）3000亿元人民币。2. 血压与心血管病危险 血压水平与心血管病发病率呈连续正相关。许多与高血压有关疾病发生于通常被认为是“正常血压”者，因此，高血压患者心血管病危险不仅取决于血压水平，还取决于同时存在的其它心血管危险因素的数量和程度。2.1 高血压发病的危险因素 国际公认的高血压发病危险因素是 ：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。我国流行病学研究也证实这三大因素与高血压发病显著相关，但又各自有其特点。2.1.1 体重超重和肥胖或腹型肥胖 中国成人正常体重指数（BMI: kg/m2）为1924，体重指数24为超重，28为为肥胖。人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。我国人群血压水平和高血压患病率北方高于南方，与人群体重指数差异相平行。基线体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57，男性增加50。 腹型肥胖：中国成人”代谢综合征”腰围切点的研究表明，我国中年人随着腰围增大，”代谢综合征”成分聚集的OR值显著增高；腹部脂肪聚集和危险因素的增加有密切关系。以男性腰围85cm、女性80cm为切点，检出”代谢综合征”的假阳性率和假阴性率相对较低。 我国24万成人数据汇总分析表明，BMI24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的34倍，患糖尿病的危险是体重正常者的23倍，具有2项及2项以上危险因素的高血压及糖尿病危险是体重正常者的34倍。BMI28kg/m2的肥胖者中90以上患上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围85cm、女性80cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍，其患病尿病的危险为2.5倍，其中有2项及2项以上危险因素聚集者的高血压及糖尿病危险为正常体重的4倍以上。 最近，国际糖尿病联盟公布的”代谢综合征”有关腹型肥胖的标准是中国人腰围男性90cm、女性80cm。有关腹部肥胖的腰围目前暂用中国肥胖工作组建议的标准，但在不同的研究中可同时参考国际糖尿病联盟的标准。有关中国腹部肥胖的腰围标准仍需进一步研究。表2 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系分类体重指数(BMI)（kg/m2）腰围(cm)男：85 85-94 95女：80 80-89 90体重过低*18.5体重正常18.5-23.9增加高超重24.0-27.9增加高极高肥胖28高极高极高*相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集； *体重过低可能预示有其它健康问题（中国肥胖工作组，中华流行病学杂志2002年23期）注：为了与国际数据可比，在进行BMI数据统计时，应计算BMI25及30的数据。为了全面评估，也可计算腰围男95cm及女90cm的数据。2.1.2饮酒 按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率约3066，女性为27。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40。2.1.3膳食高钠盐 我国人群食盐摄入量高于西方国家。北方人群食盐摄入量每人每天约12g-18g，南方为7g-8g。膳食钠摄入量与血压水平呈显著相关性，北方人群血压水平高于南方。在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及张压的相关系数分别达到0.63及0.58。人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。2.2血压升高是心血管发病的危险因素 血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。2.2.1血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素 我国为脑卒中高发国，1997年，WHO-MONICA研究报告北京3564岁男性脑卒中事件发生率为247/10万人，女性为175/10万人。我国10组人群研究表明，血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险增加49（缺血性卒中增加47，出血性卒中增加54）；舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46。东亚人群分析显示，中国和日本人群中，血压升高对脑卒中发病作用强度为西方人群的1.5倍。我国的研究提示老年脑血管病患者基础和长期治疗中平均收缩压水平与脑卒中再发有关。中国七城市脑卒中预防研究表明血压水平与脑卒中发生危险密切相关，收缩压每升高10mmHg，脑卒中危险就增加25。社区干预治疗可使脑卒中发生危险下降31。2.2.2血压升高是中国人群冠心病发病的危险因素 血压升高是西方人群冠心病的独立危险因素，弗明汉心脏研究及MRFIT研究已经证实。首钢公司男性冠心病危险因素的前瞻性研究显示，收缩压120139mmHg时，冠心病相对危险比120mmHg者增高40，140149mmHg者增加1.3倍，同样说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。2.2.3血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险 有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍。舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少1/4。据中国心血管健康研究调查，我国心力衰竭患病率为0.9，估计全国有心力衰竭患者400万。2.2.4脉压对老年人心血管发病的影响。 脉压增大是反映动脉弹性差的指标。Syst-China、Syst-Eur和EWPHE等老年人高血压试验汇总分析表明，60岁以上老年人基线脉压与总死亡，心血管性死亡，脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国的研究提示老年脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发有关。2.3 心血管病发生的其它危险因素 心血