急性左心功能衰竭VIP

急性左心衰竭、急性左心衰竭、急性左心衰竭通常指左心室心肌收缩力显著降低或心室负荷增加，导致心输出量急剧下降、组织和器官灌注不良、急性肺静脉充血和肺水肿。在国外很少提到“急性左心衰竭”，通常是“急性心力衰竭”。2005年，欧洲心脏协会将急性心力衰竭定义为心功能不全症状和体征的急性发作。过去，急性心力衰竭心功能不全可与基础心脏病一起发生，也可不发生。其原因包括：收缩功能不全、舒张功能不全、心律异常、心脏前负荷或后负荷过重。急性心力衰竭通常危及生命，需要紧急治疗。急性心力衰竭的病因和诱因包括冠心病，冠心病占急性心力衰竭病因的60%70%，尤其是老年人。在年轻患者中，常见的急性心力衰竭疾病是扩张型心肌病、心律失常、先天性或瓣膜性心脏病和心肌炎，以及急性心力衰竭的原因。急性心力衰竭慢性心力衰竭失代偿急性冠状动脉综合征的病因和诱因：心肌梗死、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死机械并发症、右心室梗死高血压危象、急性心律失常、心脏瓣膜返流/心内膜炎/肌腱断裂、急性重症心肌炎、心脏压塞、主动脉夹层、产后心肌病、非心血管因素：容量超负荷、严重脑损伤、肾功能不全、高心排血量综合征：败血症、贫血、甲状腺功能亢进、分流综合征、HQ、伴随疾病、欧洲心力衰竭调查研究住院患者：急性心肌梗死患者心功能不全的发生率高达30%35%，不稳定型心绞痛患者的发生率为9%。超声心动图亚组显示：二尖瓣反流29%，主动脉瓣反流7%，主动脉瓣狭窄7%，二尖瓣狭窄3%，和44%的患者有阵发性房性心律失常病史，急性心力衰竭分级，急性失代偿性心力衰竭：包括新发急性心力衰竭和慢性心力衰竭失代偿性高血压急性心力衰竭肺水肿心源性休克高输出心力衰竭右心心力衰竭，急性失代偿性心力衰竭，具有轻度症状和体征，未能满足心源性休克、肺水肿和高血压危象的诊断标准。高血压性急性心力衰竭具有急性心力衰竭的症状和体征，伴有高血压，左心室功能正常，胸片符合急性肺水肿的表现，胸片证实为肺水肿，伴有严重的呼吸困难、肺部罗音和端坐呼吸，治疗前室内空气吸入下的氧饱和度小于90%，心源性休克，心源性休克是指校正前负荷和心力衰竭仍存在引起的组织灌注不足， 其通常具有以下特征：血压下降(收缩压90毫微克或平均动脉压下降30毫微克)和/或尿量减少(| 0.5毫升/千克小时)，脉率60bpm，有或没有器官充血。 从低心排血量综合征到心源性休克是一个连续的过程，高心排血量，其特征是心排血量增加，常伴有心率增加(病因包括心律失常、甲状腺毒症、贫血、佩吉特病、医源性和其他)、外周发热、肺充血，有时还伴有低血压(如脓毒性休克)，右心排血量，其特征是低心排血量综合征、颈静脉压升高、肝肿大和低血压，HQ、AHF的临床和血液动力学特征，以及分类，临床分类通常基于急性心力衰竭患者的严重程度。有三种常用的方法：Kilip分级，弗勒斯分级，临床严重程度分级，Kilip分级，一级无心力衰竭。没有心脏功能失代偿的临床表现和体征，但PCWP可增加，级轻度至中度心力衰竭的死亡率为0-5%，肺罗音出现在两个肺野小于50%的范围内，低三分之一心音，疾驰，持续窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，肺充血的x线表现，死亡率为10-20%，kilip级，级严重心力衰竭，肺罗音出现在两个肺大于50%的范围内，并可发生急性肺水肿。级心源性休克死亡率为35% 40%，包括低血压(收缩压90毫微克)和外周血管收缩，如少尿(| 20毫升/小时)、紫绀、皮肤冷湿、心动过速、气短等。病死率为85% 85%95%，福里斯特分类，根据临床和血流动力学状态分为四个等级。有四个关键指标：外周组织是否有低灌注，是否有肺充血和心输出量指数2.2分钟2级心输出量增加 18毫微克，弗勒斯等级，临床严重程度等级，一级(a组)温暖，二级干燥(b组)温暖，三级湿润(l组)寒冷和四级干燥(c组)寒冷和潮湿，HQ，根据灌注和肺部罗音的临床严重程度等级，AHF病理生理学，急性严重心肌损伤，后负荷时间/力/舒张失衡，高血压危象，心律失常，严重左心室功能障碍， 心输出量、低血压、外周灌注、重塑、缺血、纤维化、细胞坏死、凋亡、心肌细胞肥大、心动过速、冠状动脉灌注、酸中毒、化学组负荷、心输出量减少、神经内分泌系统激活：交感神经RASS、ADH等、陈旧性心肌梗死、心室重塑、慢性心力衰竭、诱发因素：感染、贫血、心肌缺血等、充血性压力？ 墙壁张力？血容量？血管阻力？肾血流量减少，心肌耗氧量增加？弗兰克-史达琳收缩力调节不良机制？肌肉力量-频率关系？儿茶酚胺敏感性降低了吗？与慢性心力衰竭相比，AHF的病理生理学在机械、血液动力学和神经内分泌系统改变方面具有相同的特征，但它们并不完全一致。这些变化的发生、发展时间或可逆性有很大不同，主要取决于左心室功能障碍和潜在心脏病的原因。由于变化更快，急性心力衰竭与慢性心力衰竭非常不同。症状、急性心力衰竭的诊断、疑似急性心力衰竭的症状和体征的评估、左心室功能障碍、心脏病？心电图/脑钠肽/X光？超声心动图和其他成像技术用于评估心脏功能、分类和严重程度分类、特殊类型及其严重程度。其他诊断、选择性检查(血管造影血流动力学检查、心导管检查等。)被考虑。异常、异常、正常、正常、治疗、即时治疗的目的是改善症状和稳定血液动力学状态。急性心力衰竭的即时治疗目标是立即恢复急性心力衰竭。如果死亡，应给予基本支持和高级生命支持，明确诊断，诊断过程，明确治疗，患者疼痛或疼痛，动脉血氧饱和度 95%，正常心率和节律，平均血压70毫微克，足够的前负荷和心输出量：正确的代谢性酸中毒静脉血氧饱和度65%，体征显示充分的组织灌注，镇静和止痛，增加氧浓度，考虑CPAP，SIPPV，起搏，抗心律失常，当血管扩张剂和容量负荷充足时，应考虑利尿和补液，并应考虑进一步调整阳性肌力药物后的负荷。应进行动态评估。是的，是的，不，不，不，不，不，是的，是的，不，如有必要，应进行侵入性监测。总部，进行应急评估和应急处理。应清除气道中的异物，以保持气道通畅。大直径吸痰气管切开或插管、心肺复苏、二次评估和治疗、疑似左心衰竭：突然出现外周低灌注和/或肺水肿临床表现：呼吸困难、端坐呼吸、窒息、面色苍白、嘴唇发绀、烦躁不安、大量出汗、咳嗽、咳嗽伴粉红色泡沫痰、少尿、皮肤湿冷、双肺干湿罗音、脉搏数、血压变化、密切观察病情、坐姿、腿下垂或半卧位。严格限制就诊，高流量吸氧，酒精消泡，保持血氧饱和度在95%以上。面罩的供氧效果优于鼻导管。应进行心理安慰和咨询：高度重视这项措施，密切观察病情，建立静脉通道，控制液体摄入，进一步监测心电图、血压、脉搏和呼吸。应注意记录尿量、急救和镇静。在治疗的早期阶段，特别是对于有烦躁和呼吸困难的患者，应尽早静脉注射吗啡，尤其是对伴有焦虑和呼吸困难的患者。患者的焦虑和自主神经系统活动应通过强镇静来缓解，肺水肿患者的心脏代谢需求应减少。静脉回流，心室充盈压，肺吗啡和哌替啶可以皮下注射或肌肉注射，但外周血管明显收缩的患者不能保证充分吸收、利尿，通过促进水、钠和其他离子的排泄来增加尿量，减少血浆和细胞外液的体积以及体内水和钠的总量，降低心室充盈压，并减少外周循环充血和肺水肿。首先，静脉注射负荷剂量，然后持续静脉滴注，比单独“注射”利尿剂、呋塞米更有效：对于液体潴留较少的患者为20-40 mgiv，对于液体潴留严重的患者为40-100 mgiv或5-40 mg/h ivgtt。持续滴注以达到目标剂量比单用大剂量更有效。静脉给药还可以扩张血管，降低右心房压和肺动脉楔压，并降低肺循环阻力。噻嗪类利尿剂(二氢氯噻嗪25-50毫克，每天两次)和螺内酯(25-50毫克，每天一次)可与袢式利尿剂联合使用。小剂量联合用药比单次大剂量用药更有效，副作用更少。与单次大剂量应用袢利尿剂相比，联合应用袢利尿剂和血管扩张剂更有效且副作用更少。新型利尿剂和加压素V2受体拮抗剂抑制加压素对肾集合管的作用，从而增加游离水的清除。腺苷受体拮抗剂减少近端肾小管对钠和水的重吸收，并起利尿作用，但不引起尿钾分泌脑钠肽、血管舒张药-减轻心脏负荷前和心脏负荷后，血管平滑肌的松弛引起静脉血容量增加和改变血容量以减少全身血管舒张。心室容积、充盈压和舒张壁张力的降低(前负荷的降低)靠近心脏的大动脉的舒张可以降低系统阻力(后负荷的降低)和肺动脉阻力。心室半径的减小和壁张力的降低可以减少心肌耗氧量。通过扩张狭窄的冠状动脉和降低冠状动脉阻力，可以增加冠状动脉灌注和增加心脏供氧。硝化甘油的起始浓度为10-20微克/分钟。每5-10分钟可增加5-10 g/min，并可逐渐增加至200g/min，以获得预期的血流动力学和临床反应。严重低血压、胸部不适、心悸、焦虑、肌肉痉挛、晕厥等。静脉给药时可能会发生(尤其是给药太快时)。对于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械性梗阻引起的心力衰竭或颅内出血引起的颅内高压患者，静脉注射时应严格监测心率和血压。使用硝酸盐、磷酸二酯酶抑制剂前后禁止24小时。硝酸酯类药物硝普钠，0.35g/(kgmin)禁用于依赖于前负荷的右心室心肌梗死。静脉滴注初始剂量为0.3g/(kgmin)，剂量每5-10分钟增加一次，直到出现预期的血液动力学反应。常用剂量为10200g/min，最大剂量为300g/min，应避光。给药期间应密切监测血压和酸碱平衡，以避免血管外渗漏。对于患有肝、肾损害、脑供血不足和甲状腺功能减退的患者，应谨慎或禁止使用超过72小时，并应监测血浆氰化物浓度。停药时逐渐减少，避免反弹，静滴酚妥拉明0.1毫克/分钟，每10分钟调整一次，最大可增加到1.5 2毫克/分钟。强心正性肌力药物是使用正性肌力药物的适应症，当它们对最合适剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，由于外周血管灌注不足(低血压和肾功能减退)或肺充血和肺水肿。正性肌力药物具有潜在的危害性，因为它们增加了氧需求和钙负荷，所以应该根据平均血压、血压、心率、多巴酚丁胺谨慎使用：大剂量会引起血管收缩。严重的心脏流出道梗阻是禁止的，对于急性心肌梗死和心源性休克合并严重低血压的患者应慎用。服药72小时后出现耐受性。如果多巴胺的剂量需要增加，如果可能的话，中枢静脉严重梗阻性主动脉和肺动脉瓣疾病、肥厚型心肌病、心房颤动、心房扑动患者应慎用或禁用，左西孟旦：用药前纠正血钾异常和低血容量状态，并注意检测用药后血钾的变化肾上腺素：用肾上腺素直接监测动脉压和血流动力学反应，洋地黄，洋地黄：心肌梗死和急性心力衰竭患者在左心衰竭期间心输出量略有增加，充盈压降低。洋地黄是威胁生命的心律失常事件的一个因素。因此，不推荐将强心苷用于急性左心衰竭，尤其是心肌梗死后的最佳适应症：心动过速诱发的心力衰竭，如快速心室率房颤。西地兰：0.2 0.4毫克静脉缓推或静脉滴注，可每2小时重复一次，为进一步评估和治疗，对于病情改善不明显的患者，需要实时调整治疗方案，包括增加药物剂量、更换药物、考虑联合药物治疗，以发现病因并进行病因治疗。无创通气治疗急性心源性肺水肿，无创通气：持续正压通气(CPAP)无创间歇正压通气(NIPPV)，主动脉内球囊反搏IABP，主动脉内球囊反搏泵是一种左心室辅助装置。基本原理：将一个体积约为40毫升的长气球通过股动脉放置在距离左锁骨下动脉1-2厘米的降主动脉处。主动脉瓣关闭后，气囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增加，心输出量和舒张期冠状动脉灌注增加。在收缩之前，球囊被放气，这减少了左心室后负荷、心脏工作和心肌耗氧量。在舒张期，冠状动脉灌注时，球囊膨胀舒张压增加，在收缩期，球囊萎缩后的负荷减少，IABP适用于急性左心衰竭并发明显二尖瓣反流或室间隔破裂而对快速液体灌注、血管扩张剂和正性肌力药物支持无反应的患者。血流动力学稳定的左心衰伴严重心肌缺血可通过使用IABP获得，其可为冠状动脉血管造影术或血管成形术做准备，IABP IABP可显著改善血流动力学，但IABP的使用仅限于其基础疾病可被纠正(如冠状动脉重建、瓣膜置换或心脏移植)或可自发恢复(如急性心肌梗死后早期心肌顿抑和心肌炎)的患者。主动脉夹层或明显主动脉瓣关闭不全的患者禁止使用IABP，严重外周血管疾病、无法纠正的心力衰竭原因、或多器官衰竭、心室辅助装置的患者不使用该装置。心房或心室的血液通过机械方法直接被引导至体外，并通过辅助泵转移至动脉系统。辅助循环方法包括单个左心室