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文档简介
病例讨论复杂情况下的胸腔积液随着引言部分对案例的讨论,临床水平有所提高。这个案例来自掌上医疗信息案例的讨论。感谢掌上医疗信息认证用户st gen mountain的支持!患者张XX,男,55岁。患者主诉多饮、多饮、多尿、体重减轻18年,水肿伴胸闷和窒息2个月。该患者18年前患有多饮、多饮、多尿和体重减轻,但并未受到重视。三年前,出现了右腿无力。当地医院的头部CT检查显示有可能是脑梗塞。经对症治疗后,四肢无力症状得到缓解。自我报告的检查显示空腹血糖为12毫升/升和肾功能不全(具体未知)。诊断为脑梗塞,血糖未得到治疗。两年前,诺沃林50R 16u-0-14u被用于控制血糖。血糖控制是未知的。出院后,没有饮食和运动控制,早晚反复心悸和出汗。自测血糖最低,为3.1毫摩尔/升。诺和灵50R改为14u-0-12u,仍有低血糖发生。之后,血糖自行降至12u-0-10u。自我报告的血糖控制基本稳定。一年前,我又去当地医院看了一位双腿走路不稳的医生。头部CT自我报告检查发现“多发性脑梗死”,经对症治疗后症状缓解。2月份出现胸闷、窒息和全身性水肿。当地医院建议胸腔积液(其他检查结果未知)。用白蛋白速尿利尿剂治疗后,水肿可以缓解,但右侧仍有胸腔积液。1月前到我院急诊科进行血常规检查:白细胞:8.4109/升,五级,HGB:132克/升,血小板:512109/升;尿常规:pro: 3.0g/l,Glu:14mol/l,bld:80 cells/ul;肝和肾:白蛋白:24克/升,肌酐:339毫摩尔/升,尿素氮:14.74毫摩尔/升,血糖:7.6毫摩尔/升;心肌酶谱:CK: 368u/l,ckmb: 6.5ug/l,cTnI:0.21;NT-probnp 29386 pg/ml;凝结1:FBG:4.99克/升;感染四(-);胸片阳性,右侧显示完整的心脏阴影、主动脉结钙化和大量胸腔积液。胸水常规:黄色稍混,细胞总数350106个/升,白细胞总数170106个/升,单核:96%,李氏试验();胸水生化:总磷:18克/升,白蛋白:11克/升,谷氨酸:6.8毫米;胸水病理中未发现肿瘤细胞。双肾b超:双肾及输尿管未见明显异常;超声心动图:符合冠心病、陈旧性心肌梗死(左心室后壁)、左心房扩大、轻度二尖瓣关闭不全、左心室收缩功能降低、左心室舒张功能降低、主动脉瓣变性和心包积液。双肾动脉超声:双肾动脉阻力增加;胸部CT:双上肺大泡,右侧胸腔积液,纵隔多发性淋巴结病;急诊治疗包括胸腔积液间歇引流8次,共6000毫升;5天前尿常规:Pro:5.00克/升,Glu:6毫摩尔/升,BLD:25个细胞/UL;肾功能:k: 6.0毫摩尔/升,cl: 112毫摩尔/升,Cr: 373毫摩尔/升,bun: 14.93毫摩尔/升,Glu: 6.7毫摩尔/升,血糖:10.3毫摩尔/升。自疾病发作以来,病人不控制自己的饮食,经常吃肉和水果,并减少锻炼。发现尿液中的泡沫增加了7年。视觉物体模糊了5年,眼底没有检查。无意的前部疼痛;最近,活动的耐力明显下降。偶尔会出现手脚麻木;嘴里没有烂苹果;无偏见的身体出汗;无腹泻和便秘交替发生。无静息心率快速增加;目前,患者患有疲劳、胸闷、明显憋气、偶见咳嗽、痰少、厌食、尿黄、泡沫多、大便适中、近期体重无明显变化。以前,人们发现血压连续3年升高,最高血压为180/100毫微克。通过口服洛汀新控制血压,然后改为30毫克q12h的百心通。偶尔的血压大多是160/90毫米汞柱。否认肝炎和肺结核等传染病的历史;否认输血、外伤和手术史;否认食物和药物过敏史。入院试验T: 36.2,体重指数:22.1,全身浅表淋巴结不够。嘴唇深红,右肺呼吸音低,叩诊时右下肺迟钝。心脏边界的叩诊向左下方略微扩大,在心脏瓣膜的听诊区听不到病理性杂音。双下肢轻度水肿,双足背动脉搏动正常;四肢的肌肉力量和肌肉张力正常。上肢和下肢针刺痛感正常。NS(-).入院诊断的西医:2型糖尿病视网膜病变?糖尿病肾病糖尿病周围神经病变?冠心病检查肾功能异常、陈旧性心肌梗死(左心室后壁)、急性冠状动脉综合征(不包括心力衰竭)、陈旧性脑梗死检查2级胸腔积液、入院时完成入院检查和会诊:血常规:白细胞:9.75109/升,HGB:125克/升,血小板:561109/升;尿常规:谷氨酸:5.5毫摩尔/升,乳酸:25个细胞/升;常规潜血(-);凝血1(-);七项感染:HBsAb(),HBcAb();(7-12)三全:TP: 56g/l,ALB: 28g/l,TCO 2:18.4mol/l,k:5.9mol/l,Cr: 369umol/l,bun:22.13mol/l,p:1.99mol/l,apoa 1:1.66g/l;(7-20)三全:总磷:54克/升,白蛋白:29克/升,TBIL:4.2毫摩尔/升,钾:5.6毫摩尔/升,铬:422毫摩尔/升,尿素氮:28.34毫摩尔/升,谷氨酸:7.7毫摩尔/升,磷:2.12毫摩尔/升;肾功能:alb: 25g/l,cr: 368umol/l,bun:20.82mol/l,ckmb: 4.5ug/l,nt-probnp: 6213pg/ml。24h:7.03g/24h;糖化血红蛋白:6.8%;空腹C肽:1.5纳克/毫升,餐后2小时C肽:2.75纳克/毫升;24h:7.63g/24h;SCC:0.59纳克/毫升;血2微球蛋白:14毫克/升;尿2微球蛋白:32.1毫克/升;甲状旁腺激素:76.1皮克/毫升;心肌酶(-);血清蛋白电泳:白蛋白:46.1%,1球蛋白:6.5%,2球蛋白:19.3%,/G:0.9;常规胸水:黄色混浊伴血块,单核细胞85%,多核细胞15%,李氏试验();胸腔积液乳糜试验(-);胸水细菌涂片(-);胸水总蛋白:26克/升;胸膜液中未发现肿瘤细胞。胸腔积液细菌培养的药物敏感性(-);胸水抗酸染色(-);肺癌筛查(-);胸水铁蛋白:317纳克/毫升;辅助检查:心电图异常;b超:1。胆囊壁粗糙且增厚。胆囊腺肌病被认为是。2.双侧肾脏增大。3.左侧肾囊肿。4.右侧肾上腺区实性占位。胸片:右侧胸腔积液,右侧上胸膜增厚;血管彩色多普勒超声:双颈动脉粥样硬化伴斑块形成,双下肢动脉粥样硬化伴多发性斑块形成,考虑大血管病变的存在;肾血流图:右肾血流灌注,功能不良;左肾稍小,血液灌注和功能极差。肌电图:1。上肢和下肢周围神经损伤;2.双上肢SSR和双下肢SSR均未发现异常。超声心动图:符合冠心病:陈旧性心肌梗死(左室下后壁、侧壁)、左心房左心室扩大、室间隔增厚、左心室收缩功能降低、左心室舒张功能降低、少量心包积液、主动脉瓣变性;胸部HRCT:与老电影(6-30): 1相比。右肺上叶后段可见小片状结节影,与前片相比无明显变化;2.右肺可见多条索影,局部胸膜增厚和粘连,右胸腔积液,与以前大致相同;3.纵隔内可见多发性淋巴结病,同前;4.主动脉壁和冠状动脉壁钙化,同前;5.肝右叶内侧(肾上腺区?)囊性低密度影,CT值为-12HU,边缘光滑。建议进一步检查。自身抗体(-);肾上腺薄层扫描增强:右侧肾上腺被占领,可能为腺瘤;左侧肾囊肿的可能性很高。肾周筋膜增厚;胆囊底部壁厚应结合超声检查。眼科会诊:双眼糖尿病视网膜病变(右三,左二),双眼高血压视网膜动脉硬化。建议1。控制内科疾病;2.论坛渔业局;3.跟进。有许多检测结果,并且没有讨论诊断和治疗计划的计划。我们可以讨论下一次胸腔积液的原因和下一步的治疗计划。手持医疗新闻精彩点评四空如此复杂多变的病历,看起来很混乱,应该都与糖尿病控制不佳、心脑血管疾病合并、脑梗塞、心肌梗塞和心力衰竭、心肌纤维化、肺部感染、胸腔积液和心力衰竭感染、低蛋白血症合并肾病和神经病变、糖尿病应认真控制、并发症治疗更好、学习。作者对糖尿病的分类是正确的,但也有急性因素,如感染和诱发心力衰竭。小医仙认为引起胸水的原因是什么?高血糖症是由胰岛素反复低血糖引起的,在调整剂量后没有监测血糖指数?作者的血糖被监测。入院后,有一份详细的血糖监测表,没有附上,但血糖基本稳定,这不是主要原因。善待你的胸腔积液张大富的病史很复杂。胸膜穿刺和抽吸的结果是什么?胸水培养物中有细菌吗?作者的常规结果在里面,而培养结果是阴性的,所以感染被认为是心力衰竭的主要原因。事实上,董博士理清了他的思路。从整体上看,它是一种典型的心血管疾病&糖尿病并发糖尿病并发症。首先,低蛋白胸腔积液应考虑病因治疗。各种原因都能引起心力衰竭,控制感染,利尿,强心,控制血糖,纠正电解质紊乱(尤其是高钾),注意酸碱平衡,注意合理饮食!作者同意你的意见。同时,还可加入人白蛋白静脉给药,改善胶体渗透压的利尿作用,治疗低蛋白血症,有利于感染。这位潇洒的医生有着悠久的历史,所以我们仍然可以从原则上把握要点:考虑胸腔积液和正确的(单边的)原因:胸腔积液来源于炎性渗出和混合性渗漏。考虑三个原因:第一,心力衰竭在两侧都很常见,在简单的单侧罕见心力衰竭中水肿不明显。第二,右侧胸膜增厚不排除胸膜慢性炎性渗出引起的自然炎症过程。第三,低蛋白血症导致胸腔积液,低蛋白血症在单纯性胸腔积液中很少见到,主要表现为全身性水肿,因此仍高度怀疑水的病因。结合淋巴结病,但不排除肿瘤,治疗方案是明确的:首先,确保抽水后的呼吸氧合;第二,改善循环,加强营养,保持水和电解质平衡。第三,控制血糖和血压,减少心脏水负荷,正确补充心力衰竭蛋白,心包积液会自然缓解。在此期间,应注意循环量管理、电解质监测、心律失常的预防、缓慢进展和缓慢补充,过量应每天保证。应根据当地菌群的经验使用抗生素。作者的分析是正确的。胸水范蠡试验呈阳性。渗出物和渗漏混合物的分析是正确的。夜愿糖尿病肾病,心力衰竭和电解质紊乱,血液过滤可能被考虑。作者认为,虽然该患者尚未达到糖尿病肾病的透析证据,但血液滤过可被视为控制急性心力衰竭,这对于低蛋白血症是安全和有益的。祝贺圣艮山及以上的朋友们被选中发表评论
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