怎样做一名合格的临床药师

如何做合格的临床药剂师？ howtobeaquialifieldinicalpharmaacist？ 杨勇电子科技大学医学部四川省人民医院药学部临床药学 Email:yyxpower，主要内容，临床药师基本工作，主要内容，临床药师基本工作，临床药师三项基本工作，1，有关合理使用抗菌药物的知识(细菌、抗菌药物、病理生理学) 2，药品不良反应鉴别诊断和处理3，妊娠期安全药物专业，1， 抗菌药物合理使用知识细菌肠球菌(粪、粪)金黄色葡萄球菌TBNTM头孢曲松新生儿、早产儿(不适宜)在不同病理生理状况下抗菌药物分布，金黄色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌皮肤和肺部感染，2，药品不良反应鉴别诊断和处理，门诊咨询：硝苯地平缓释片、氨氯地平等服用后出现踝关节水肿案例隐患：药理作用特征下肢静脉和下肢动脉特征处理方法：正常血流、血管阻塞、3、妊娠期安全药：张某、女、38岁，改为肺炎盐酸左氧氟沙星注射液0.5ivgttqd第3d后头孢克罗0.25tidX7服药期间发现妊娠咨询？ 背景知识复习，妊娠药物安全因素，孕妇体内药物的药动学特征，胎盘的药物运输和代谢，胎儿体内药动学特征，给药时胎龄，人卵泡受精到卵泡分裂的移植过程，受精45天，移植3360受精1112天完成，着床3360受精后68天， 人胚胎发育中的畸形敏感期、不敏感期：孕后2周内(末次月经的第14-28天)敏感期：孕后主要器官畸形最危险的时期为该时期，如脑妊娠后15-27天，眼睛24-29天，心脏20-29天，四肢24-36天，生殖器官26-62天。 低敏感期：妊娠后9-38周(末次月经的第11-40周)。、张某、女，38岁，改用肺炎盐酸左氧氟沙星注射液0.5ivgttqd第3d后，头孢克罗0.25tidX7服药期间发现妊娠咨询？ 主要内容是临床药师的基本工作，临床评价PPI制剂时，会遇到以下问题吗？ 1 .应激性胃溃疡发生机制2、PH和溃疡3、PPI制剂和感染控制4、PPI制剂预防应激性溃疡疗程、临床评价PPI制剂时，有以下问题吗？ 1、应激性胃溃疡发生机制2，PH与溃疡3，PPI制剂与感染控制4，PPI制剂应激性溃疡防治课程，主要内容，临床药师基本工作，临床案例分析，男性51岁，因“胸闷2天，神志不清12小时”于2014-03-01急诊住院，现病史，1天前感冒后12小时前，患者朋友发现患者不应在床上尖叫，手脚发凉，随即送往当地医院。 院外辅助检查：血常规： WBC5.53109/L，Neu91.2%，RBC3.911012/L，Hb134g/L； 肝肾功能： AST1697U/L，ALT771U/L，尿酸832.5umol/L，肌酐114.6umol/L，CK1115U/L，CK-MB71U/L，LDH1179U/L，入院诊断：1 .急性肺水肿2 .肝损伤3 .高尿酸血症4 .重症肺炎？ 4 .急性脑水肿？ 当地医院接受“抗感染氧吸入、利尿消肿”(具体不明)治疗，患者意识尚未恢复”，来我院急诊诊断为“急性肺水肿”的意识障碍原因需查明：感染性中毒性脑病”接受住院，过去有“阑尾炎”病史，未接受手术治疗。 否认“高血压、糖尿病、肾脏病”病史。 否认“乙型肝炎结核”等传染病病史。 否定毒物接触史。 否定食物、药物过敏史。 否定手术史、外伤史、输血史。 预防接种史不明。 我出生于湖南省，3天前在四川省松潘县做“修铁路”工作。 长期有大量饮酒史，约500g/d，否认吸烟史。 同一组中没有类似的患者。既往史个人史外院胸部CT胸部CT(03-01，外院):急性肺水肿治疗03-01-哌拉西林唑巴坦4.5ivgttq8h左氧氟沙星0.4givgttqd； 03-02-更昔洛韦0.5ivgttq12h； 03-02-地塞米松20mgivgttqd； 保护肝脏，如多烯磷脂酰胆碱等； 脑苷肌酸酐、VitB1营养神经对症； 可以全力、补液等支持。 病情，今天早晨患者神志模糊，呼吸能响应，很快又要睡觉了。 无创呼吸机支持，全科讨论，意识障碍和肺部病变的原因是？ 1、肝损伤的原因：药物？ 感染？ 2、肺水肿、脑水肿的原因3，下一步是在实践中解决临床问题的思路，第一步是了解疾病的生理基础，呼吸系统的基本功能，Whatdoyouneed？ -Toacquireoxygen (氧)-toremovecarbondioxide (二氧化碳)-tocontrolblood (ph ) howoyouachieetherhings？ - efefficientgasexchangebetweenhebloodandtheatmosphere (实现气体交换)、肺泡与血液进行气体交换的结构基础肺泡毛细血管膜，第二步：了解有关疾病发展的临床表现，肺实变x射线能够表现实变的范围比较均匀边缘模糊累及肺段或肺叶时形成肺段或肺叶的致密阴影支气管图像(airbronchgram )炎性渗出在治疗12周内肺出血和肺泡性肺水肿吸收较快，肺渗出病变、肺渗出病变、渗出病变、支气管闭塞性表现原因：肺泡表面活性物质缺乏管内闭塞或管外压迫：肺体积缩小， 密度增高的邻近组织器官接近向心性的肺代偿性肺气肿肺叶不张模式图、右上叶肺不张、小叶性肺不张是指外呼吸功能发生严重障碍，伴有安静状态下动脉氧分压(PaO2)或动脉CO2分压(PaCO2)的一系列功能障碍、代谢障碍的病理过程。 呼吸衰竭(respiratoryfailure ) :8kPa(60mmHg )，6.6kPa(50mmHg )，呼吸衰竭指数(respiratoryfailreindx ):RFI=pao2/fio2(吸入氧浓度)，包括呼吸系统疾病范畴：特征(尤其是肺部炎症特征) 易发：1.吸入气体中的病原菌和其他炎症性物质不断接触2 .肺是全身静脉血的过滤器，血液中的有害物质容易残留在肺部，全身炎症反应时肺最容易损伤3 .肺泡巨噬细胞、炎症性细胞释放出各种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织。 易于察觉：有咳嗽、咳痰、呼吸困难等多种检查手段。 结果严重：发热、通透性水肿、缺氧、酸碱失衡、呼吸衰竭、ALI和ARDS、ALI:acutelunginjury； ARDS:acuterespiratorydistresssyndrome，第三步：了解疾病的病理生理特征，sirs : systemicinflammatoryresponsyndrome，全身炎症反应综合征：通过感染或非感染因素对机体的作用，(1)炎症细胞的过度活化(activationofinflammatorycells )，SIRS的发病机制，中性白细胞，单核吞噬细胞，血小板，内皮细胞，细胞变形，脱颗粒分泌炎症介质表达粘附分子， (2)炎症介质泛滥细胞和血浆通过受体作用，能够使靶细胞产生次级炎症介质的介质能够对一种或多种靶细胞造成潜在损伤，炎症介质的特征：在炎症过程中从细胞释放或由体液产生，参与炎症反应或引起炎症反应、创伤、感染、休克、烧伤等细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、凝血系统活化，局限于炎症，充分的免疫反应、全身过剩反应、炎症控制、炎症细胞因子失控释放、组织、脏器损伤、MODS、其他刺激因子、SIRS/CARS平衡被破坏， 炎症与抗炎介质失衡MODS第四步：临床药物治疗问题解决，临床案例分析，男51岁，因“胸闷2天，神志不清12小时”于2014-03-01急诊入院，现病史，1天前感冒后出现胸闷不适，服用感冒药后少量(白酒，量约月100 ) 12小时前，患者朋友发现患者不应在床上尖叫，手脚发凉，随即送往当地医院。 院外辅助检查：血常规： WBC5.53109/L，Neu91.2%，RBC3.911012/L，Hb134g/L； 肝肾功能： AST1697U/L，ALT771U/L，尿酸832.5umol/L，肌酐114.6umol/L，CK1115U/L，CK-MB71U/L，LDH1179U/L，全科讨论，意识障碍和肺病变原因1，肝损伤原因：药物？ 感染？ 2、肺水肿、脑水肿的原因3、下列处理、分析、乙醇CYP2E1、CYP1A2、CYP3A4乙酰氨基酚对乙酰苯醌亚胺，该代谢不能抑制谷胱甘肽发挥解毒作用，而且是直接细胞毒，严重者可能引起急性肝衰竭。 米诺片(含对乙酰氨基酚)除痛片(含非那西丁)，分析，第一步： 24，出汗、恶心、呕吐和颜色苍白代谢性酸中毒和昏迷。 第二阶段： 24-72h，肝损伤，肝功能生化指标改变的严重肾衰竭。 阶段3:72120h。 活组织和细胞坏死、凝血并发症、低血糖、肾功能衰竭、脑水肿、多器官功能衰竭甚至最终导致死亡，禁用抗菌药物和抗病毒药物立即使用乙酰半胱氨酸0.6tid (请患者购买静脉品种)， 原型谷胱甘肽1.8ivgttqd纳洛酮0.8mgivgttq8h地塞米松10mgivgtt，临床药师队伍达20人(博士7人，硕士12人)霸盖：心血管、内分泌、呼吸等12科医院和临床给予支持：病区留下临床药师的工作和工作区域， 成立特色药物咨