第二章组织损伤修复与适应PPT课件

.第1，2章，细胞和组织适应，损伤和修复，2，目录，1，细胞和组织适应，2，细胞和组织损伤，3，组织损伤修复，3，细胞、组织或机构对内部和外部环境中各种有害因素的刺激而引起的非损伤反应。肥胖，增殖，化生，萎缩，细胞及组织第一部分的适应，4，1，萎缩，不完全或不完全发育：器官先天性部分或完全发育，体积减少引起。萎缩：减少正常发育的细胞、组织或器官的体积。伪肥大：组织，器官实质细胞萎缩往往次要于间质组织增生，甚至体积增加。5，分，原因和分类，一，萎缩，生理萎缩青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩，一。脑动脉粥样硬化等营养不良萎缩导致大脑萎缩，2 .睡眠呼吸暂停等压迫性萎缩导致肾脏实质萎缩，3 .骨折固定等退行性萎缩导致肌肉萎缩，4 .小儿麻痹症导致的支配性肌肉萎缩等神经性萎缩，5 .脑下垂体前叶坏死引起的甲状腺萎缩，病理性萎缩。6，替代观察：萎缩的组织，器官体积减少，重量减轻，着色，一般保持原来的形状。显微镜观察：器官实质细胞大小变小或数量减少，维持原细胞形态。病理变化，一，萎缩，7，睾丸萎缩，正常，萎缩，一，萎缩。8，1，萎缩。9、肾压迫萎缩肾体积增加，见断面，肾盂、肾扩张，胶囊形状，光滑壁，肾实质萎缩薄，皮肤水质下降，一、萎缩。10，心肌萎缩心肌肌原纤维变细，核变小，一，萎缩。11，萎缩的器官和组织代谢减少，功能减弱，但可以恢复。1，萎缩，12，分，2，肥大，细胞，组织和器官体积肥大。1 .侧肾切除术后肾脏肥大，孕期子宫肥大等生理，2。病理性肥大高血压引起的心肌肥大，13，左室肥厚左室壁明显增厚，乳头肌增生，无心脏扩张，2，肥大。14，左室肥厚性高血压心脏病，心肌纤维显着体重增加，核增加。右图：正常心肌。2，肥大，15，实际细胞数增加引起的组织，器官体积增加称为增殖。三，增殖(hyperplaia)，分1。肾脏补偿肥大等补偿增生2。肝炎后肝细胞增殖等再生增生3。丰城甲状腺肿等内分泌增生，16，增生子宫内膜，3，增殖。17，将分化好的细胞或组织转化为其他分化成熟的细胞或组织的过程称为化生。1 .鳞状上皮化生，2 .肠上皮化生，3。结缔组织化生，4，化生，一般化生为，18，4，化生，19，鳞状上皮化生支气管纤毛原周上皮转换为鳞状上皮化生右侧：正常纤毛柱状上皮，4，化生。20，肠上皮化生慢性萎缩性胃炎，胃粘膜腺上皮细胞转化，可见杯状细胞，吸收细胞，泛，杯状细胞，4，化生。21，2节细胞组织损伤(injury)，1，原因和机制缺氧生物因素化学因素免疫因素遗传因素，细胞和组织受不了的有害因素刺激后细胞及其癫痫的异常代谢、功能和形态变化。22，(a)退行性可逆变化，(b)细胞凋亡的不可逆变化，包含，2，类型和形态变化，双节细胞组织损伤，23，变性是指细胞或细胞间质内异常物质或正常物质的数量异常增加，脂肪变性，玻璃样变性，细胞水肿，粘液样变性，色素沉着，1，变性。24，细胞内钠积累过多，细胞水肿(见于心脏、肝、肾等实质细胞)，原因：缺氧，感染，中毒，高烧等。，发生机制：还不完全清楚，但可能，1。细胞水肿，(cellularswelling)。25，病理变化：组织观察：水肿细胞体积增加，细胞质中浅红色的微颗粒物质，也称为颗粒退变。随着细胞水肿的进一步发展，整个细胞松弛，像气球一样膨胀，细胞质透明，也称为气球般的变化。替代观察：病变器官体积增加，包膜张力增加，重量增加，颜色变淡，浑浊无光泽。1 .细胞水肿，(cellularswelling)。26，肝细胞水肿肝体积增加，胶囊张力增加，重量增加，颜色变淡，浑浊无光。1 .细胞水肿，细胞水肿。27，1。细胞水肿，细胞水肿。28，脂肪变性：中性脂肪(即甘油)在非脂肪细胞质中积累。部位：心脏、肝脏、肾脏和其他器官的实体细胞，导致持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍和慢性酒精中毒。机制：干扰细胞脂肪代谢的破坏。肝细胞的脂质白色合成障碍。2 .脂肪变性(fattydegeneration)，29，组织观察：变性细胞体积增加，细胞质内产生不同大小的脂肪液，将细胞核推到一边，使其看起来像脂肪细胞。在HE染色切片中，脂肪液滴溶解成圆形气泡形状。替代观察：体积增加，包膜紧张，重量增加，颜色黄色，边缘钝，质量稍软，剖面油腻。2 .脂肪变性，病理变化：30，肝防变性体积增加，包膜张力，重量增加，颜色黄色，边缘变钝，质量稍软，单面油腻。2 .脂肪变性(fattydegeneration)，31，2。脂肪变性(fattydegeneration)、汉字变性(fattydegeneration)、32，组织，细胞内均匀性，半透明李红染色蛋白质样物质出现玻璃变性。细胞内玻璃等变化：这在肾小球肾炎或其他伴随明显蛋白尿的疾病中经常发生。结缔组织玻璃等变化：纤维瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉硬化性纤维性瘢痕等常见。血管壁玻璃等变化：这种变化在高血压时肾脏、大脑、脾脏和视网膜的动脉中很常见。3 .玻璃样变性(hyalinechange)，33，3。玻璃样变性(hyalinechange)，34、胸膜玻璃等变性疾病为灰白色，均匀半透明为玻璃，质量坚韧，3 .像玻璃一样的变性(hyalinechange)，35，瘢痕组织的胶原纤维变粗，相互融合，形成均匀光束，片状的半透明结构。3 .玻璃样变性(hyalinechange)，36，组织间质内出现粘液的积累称为粘液变性。4 .见粘液变性、风湿性心肌炎、浅蓝色粘液基质。37，细胞和组织内有色物质的过度积累称为色素沉着。正常：4。lipbron，2 .比利路宾，1。特鲁温，3。黑色素，5。病理性色素沉着，38、慢性肺淤血，肺泡腔见吞噬含有褐色叶黄素颗粒的心力衰竭细胞。5 .病理色素沉着，39，慢性肝淤血，肝组织内黄褐色胆红素沉着，5 .病理色素沉着，40，6。病理钙化，病理钙化：在指骨和牙齿以外的其他软组织中固体钙盐的沉积。病理钙化可分为两种。营养不良钙化：继发于变性、坏死组织或其他异物；转移性钙化：因为钙溶于大量血液，钙在大部分组织中沉积。41，细胞因严重损伤包括细胞核，新陈代谢停止，结构破坏和功能丧失等逆性变化，称为细胞凋亡。坏死，细胞凋亡，第二，细胞凋亡，42，坏死：意味着体内局部组织细胞的死亡。失活组织：临床上丧失生活能力的组织，(a)坏死，(neckrosis)。43，替代观察：模糊的样子；没有血液供应，局部温度降低，没有血管搏动；失去弹性。失去正常的感觉和运动功能。1 .坏死的基本病理变化，(1)坏死，44，组织学观察：细胞坏死的主要标志是细胞核的变化。“核收缩：核收缩，核染色质冷凝，深染色核裂变：核膜破裂，染色质衰变，分散在细胞质核中溶解：染色质中的DNA和蛋白质分解，染色顺利，最终细胞核消失，细胞质变红，基质分解，胶原纤维膨胀，分解，液化。”最后坏死组织形成了模糊的、非结构化的颗粒般的红色染色物质。(a)坏死，45，(a)坏死，46，坏死核改变，(a)坏死，(neckrosis)。47，2。坏死类型，(1)凝固坏死，(2)液化坏死，(3)纤维素等坏死，(4)特殊种类的坏死，(1)奶酪等坏死，(a)坏疽，(neckrosis)，48，坏死组织因水分丢失而变硬，呈灰色或黄色，更强的凝固组织，称为凝固坏死。替代观察：灰黄色或灰白色，混浊哑光，干燥硬的凝固体，边缘深红色充血带界限明显，部分：心脏，肝，脾，肾，组织学观察：坏死组织结构消失后，组织轮廓仍然模糊。(1)凝血坏死，49、脾贫血梗塞脾横断面，膜下约三角形灰黄色坏死灶，尖端指向脾门，底部。与周围组织的领域相比，有深红色的充血带。(1)凝血坏死，50，脾凝固坏死脾贫血梗塞，低背景坏死的脾组织为粉红色，核大部分消失，梗死部位原脾结构轮廓隐约可见。(1)凝血坏死，51，概念：细胞坏死后，由于组织内各种酶的消化，坏死组织水解是液体状态。常见问题解答：脑、胰、(2)液化坏死(liquefaction neckrosis)、52、液化坏死流行性日本脑炎、灰质交点处大部分是针大小的圆形抑郁症，54 .54，结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀破裂，强酸性的粒状，小片状或丝状等非结构物质纤维素分解，纤维素等坏死。(3)纤维素坏死，55 .55，奶酪等坏死肾结核，肾脏的体积变大，变形。剖面见宽黄白色，均匀细腻，质地坚硬坏死的炉子。(4)奶酪等坏死，56，大组织坏死和继发性腐败细菌感染，黑色，污物，恶臭的特殊形态，坏疽。坏死组织，腐败细菌，H2S，恶臭，FeS(黑色)，Fe2，干性坏疽，湿性坏疽，现成坏疽，类型：(5)坏疽。57，坏疽差异，58，足部干坏疽坏死组织干燥，变黑，失去光泽。坏死组织和周围健康组织界限分明。(5)坏疽，59，长习性坏疽长官性膜面失去固有光泽，灰色为黑色，健康组织和界限不明确。(5)坏疽，60，3。坏死的结果，(1)溶解吸收：(2)分离排出：侵蚀：皮肤，粘膜的浅表缺陷。溃疡：更深的坏死组织缺陷。中空：肾脏、肺等与外部相通的内脏坏死组织溶解液化后，通过器官或输尿管排出，可以在原位留下空洞。(3)机械化：坏死组织不完全溶解、吸收或分离，新生芽组织代替坏死组织的过程生长。(4)包裹：(5)钙化：61，慢性胃溃疡胃弯曲幽门附近有圆形溃疡，3 .坏死的结果。62，结核空洞肺剖面多种大小的空洞可见。3 .坏死的边缘。63、结核球(包裹)肺尖附近肺部可见纤维结缔组织周围较大的球形病变。3 .坏死的结局，64，机制：尚未查明，但其发生与基因调控有关，也称为程序性死亡。(b)细胞凋亡，细胞凋亡：通常是指身体细胞在发育过程中或通过某些因素的作用调节细胞内基因及其产物而发生的一种程序细胞凋亡。一般表现为没有炎症反应的单个细胞的死亡。65，(2)细胞凋亡，组织学特征：细胞凋亡素多为圆形或椭圆形，大小不同，细胞质富集强嗜酸性，因此嗜酸体。不引起炎症反应。66，病毒性肝炎，少量肝细胞体积减少，细胞质深红色，细胞核收缩或消失。凋亡小体，(2)凋亡，67，细胞凋亡和坏死的差异，68，恢复：是指身体的细胞、组织或器官受损，有缺陷时由周围健康组织增殖和恢复的过程。是通过细胞再生实现的。再生，纤维修复，伤口愈合，第三节修复组织损伤，69、再生：组织细胞损伤后，存活在周围的细胞分裂，增殖，实现修复过程。类型：病理再生，完全再生：补充类似细胞再生，不完全再生：取代肉芽组织，再生能力：不稳定细胞：表皮细胞，粘膜细胞，淋巴造血细胞，稳定细胞：骨，腺器官细胞，纤维细胞等，70、上皮组织血管纤维组织神经组织骨组织，各种组织的再生过程，一、再生。71，毛细血管再生过程，72，纤维组织再生过程，73，神经纤维再生过程，74，肉芽组织，瘢痕组织，第二，纤维修复，纤维修复：组织，细胞丢失时组织通过纤维组织增殖修复缺陷的过程。75，肉芽组织：由伴随炎性细胞(中性粒细胞、巨噬细胞等)浸润的新生薄壁毛细血管和增殖的纤维性细胞组成。1 .芽组织(granulationtissue)，76，1。肉芽组织(granulationtissue)，77，1。肉芽组织(granulationtissue)，78，组织学观察：低比例镜子，新生的毛细血管垂直于伤口，在附近的表面相互适应，形成弓形突起。新生的毛细血管之间有很多纤维细胞和炎性细胞。右下方是高比例镜子，1 .肉芽组织(granulationtissue)，79，1。肉芽组织，功能：抗感染和伤口保护；机械血凝、血栓、坏死组织等异物；填补伤口和组织缺陷。80，1。细嫩的组织，(granulation tissue)。81、8