新医---水电解质(恢复)PPT课件

水、电解质代谢紊乱,病理生理学教研室电话3029945,孙银平,学习目标:1.掌握水钠平衡的调节;2.熟悉体液的容量和分布；渗透压稳定性的重要性。3.了解水钠的生理功能,.,第一节正常水钠代谢,组织间液15%(interstitialfluid),体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液.,一.体液的容量和分布,体液（占体重60%）,细胞内液40%(intracelluarfluidICF),细胞外液20%(extracellularfluidECF),血浆5%,.,体液,细胞内液,细胞内液,组织间液,血液,肠道,肾肺皮肤,.,几个要说明的问题：,第三间隙液（透细胞液transcellularfluid）是组织间液的特殊部分。,随着年龄的增长，体液量占体重的比例逐渐减少。80/70/65/60,脂肪含水量少,肌肉含水量多。,.,体液的成份,细胞外液阳离子主要是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质.细胞内液阳离子主要是K+、Na+、Ca2+、Mg2+阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质）（各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）,.,二.体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目.细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-、决定细胞内液渗透压主要由K+、HPO42-决定血浆蛋白产生的胶体渗透压极小，只占血浆总渗透压的1/200，却是维持血管内体液量恒定的最主要因素.正常血浆渗透压280310mmol/L:晶体渗透压+胶体渗透压渗透压不平衡时,主要通过水的移动调节.,.,三、水钠平衡及调节(一)水钠平衡,.,水平衡(正常人每日水的来源和排出）,.,摄入：经小肠吸收（主要来自于食盐）,钠平衡,排出：（1）肾“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液（3）粪便（血清Na+浓度正常范围：130150mmol/L）,.,(二)水钠的生理功能,水的生理功能,促进物质代谢,调节体温,润滑作用,是组织器官的成分,.,钠的生理功能,1.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡,2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成,3.参与新陈代谢和生理功能活动,.,(三)水钠平衡的调节,1.渴感的调节作用位置：下丘脑视上核侧面作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：细胞外液渗透压有效循环血量,.,2.抗利尿激素（antidiureticADH）分泌：下丘脑视上核合成，贮存于神经垂体内作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）细胞外液渗透压（2）有效循环血量及动脉血压（3）应激（疼痛、情绪紧张、血管紧张素II）,.,水通道蛋白(aquaporins,AQP)的作用一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有10种(0-9)。,.,.,3.醛固酮(aldosterone)分泌：肾上腺皮质作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+K+促释放因素：(1)有效循环血量(2)血Na+降低(3)血K+增高,肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,.,.,4.心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）产生：心房肌细胞作用：（1）利钠利尿（2）拮抗肾素-醛固酮系统（3）抑制ADH分泌,拮抗ADH作用。促释放因素：血容量增加、血Na+增高,.,第二节、水钠代谢紊乱,.,1.掌握低渗性脱水与高渗性脱水的概念，原因和机制、对机体的影响；水肿的概念与发病机制；2.了解等渗性脱水的原因和对机体的影响。低渗性脱水与高渗性脱水的防治原则；水肿的特征及对机体的影响，常见水肿的特点。,.,一、体液容量减少,脱水(dehydration):体液容量的明显减少(一)低血钠性细胞外液减少-低渗性脱水(二)高血钠性细胞外液减少-高渗性脱水(三)正常血钠性细胞外液减少等渗性脱水,.,(一)低血钠性细胞外液减少-低渗性脱水（hypotonicdehydration）体液容量减少,失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理过程。,.,继发性脱水常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠,.,1.原因和机制:,(1)大量丢失消化液而只补水）：呕吐等(2)大量出汗而只补水(3)大面积烧伤(4)肾失钠长期连续使用排钠利尿剂药物的影响（如高效利尿剂噻嗪类）急性肾衰竭多尿期失盐性肾炎：对醛固酮的反应降低Addison病,2.对机体的影响:,（1）易发生休克（2）脱水体征明显,.,.,（3）尿量变化早期:不减少.低比重尿渗透压ADH晚期:少尿血容量ADH（4）尿钠变化肾外因素引的尿钠20mmol/L,(1)防治原发病，避免不当处理。(2)适当补液：补等渗或高渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压应注意纠正血钠速度不易过快。如有休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,.,(二)高血钠性体液容量减少-高渗性脱水（hypertonicdehydration）,体液容量减少，失水大于失钠，血钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L为主要特征的病理过程。,.,1.原因和机制（1）饮水不足（2）失水过多1)单纯失水经呼吸道失水经皮肤失水疾病的影响（尿崩症）,.,2)失水大于失钠（含钠体液丢失）胃肠道失液大量出汗经肾失液:药物的影响（高渗糖、甘露醇）,.,2.对机体的影响:（1）口渴细胞外液渗透压增高，渴觉中枢兴奋（2）尿少细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高（3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见.,.,（4）中枢神经系统功能紊乱脑细胞脱水而出现，如嗜睡、抽搐、昏迷等。脑出血。（5）尿钠变化早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高.后期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠可以降低.（6）脱水热汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热.,3.防治原则,（1）防治原发病(2)补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。,补水为主补钠为辅,(三)正常血钠性体液容量减少-等渗性脱水（isotonicdehydration）,体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠浓度130150mmol/L，血浆渗透压280310mmol/L。,1.原因（等渗体液短期内大量丢失）（1）肠道病变：肠炎、肠梗阻、肠瘘管等（2）胸腹水大量抽放（3）大面积烧伤2.对机体的影响主要是细胞外液减少渴感中枢ADH醛固酮外周血液循环功能障碍,等渗性脱水临床表现,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,不处理,只补水,3.防治原则,(1)防治原发病。(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。,12张力的溶液,.,病例分析男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。检查:体温38.2，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmolL,尿钠25mmol，尿量约700mld。立即给予静脉滴注葡萄糖溶液（3000mld）和抗生素等。天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800mld，血压7250mmg，血清钠122mmol，尿钠mmol。思考题：.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？.治疗后患者为何不见好转？.阐述患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。,二、体液容量过多（一）低血钠性体液过多-水中毒（二）正常血钠性体液过多-水肿（三）高血钠性体液过多-盐中毒,.,（二）正常血钠性体液容量过多-水肿,过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿（edema）。,液体在体腔内过多积聚。积水(hydrops),.,水肿的分类,按分布范围:局部水肿(localedema),全身水肿(anasarca),按发病原因:心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿内分泌性水肿特发性水肿,.,按皮肤有无凹陷分,（1）隐性水肿：（recessiveedema）游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；（2）显性水肿：（frankedema，pittingedema）游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿,.,按发生水肿的器官组织分,皮下水肿脑水肿肺水肿等,.,水肿的发病机制（1）血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）,.,动脉,静脉,毛细血管,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,血浆胶体渗透压,组织间液胶体渗透压,淋巴回流,有效流体静压=20-(-10)=30(mmHg),有效胶体渗透压=25-15=10(mmHg),.,（1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫、动脉充血,（2）血浆胶体渗透压常见原因：血浆蛋白减少蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强血液稀释,.,（3）微血管壁通透性常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病组织缺血、缺氧及再灌后其它,（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管,.,（2）体内外液体交换失平衡-钠、水潴留,1）肾小球滤过率下降三大因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显肾血流量2）肾小管重吸收钠、水,.,肾血流重分布皮质肾单位近髓肾单位血流90%10%髓袢短长钠水吸收功能弱强交感神经分布密集稀疏肾素含量高低,.,心房肽分泌有效循环血量降低心房牵张感受器兴奋性降低心房肽分泌近曲小管对抑制醛固酮分泌钠水吸收增加,.,醛固酮分泌增多ADH分泌增多,.,2.水肿的表现特征及对机体的影响,（1）水肿液的性状水肿液含血浆的全部晶体部分，根据蛋白的不同分,渗出液1.0183g-5g%500/100ml炎症,密度,蛋白,细胞数,原因,漏出液1.0152.5g%心室肌复极化过程ST压低:2相平台期(Ca2+内流和K+外流,)QRS波增宽:传导性降低,心室去极化过程延长,1,2,3,0,.,心肌功能损害心律失常对洋地黄类强心药毒性敏感性增高3.代谢性碱中毒,.,3.防治原则1.积极防治原发病。2.补钾：能口服尽量口服病情危重或不能口服者静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外K+达到平衡。见尿补钾，每小时尿量30ml以上。补钾时密切观察病情，防止高血钾发生,.,病例分析,患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。,.,入院检查:36.8,105次/分,18次/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音23次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。,心电图:窦性心动过速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:(+)、(+)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。,.,入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天补氯化钾5.0,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5,大便常规及心电图恢复正常,血+4.2/,临床症状完全缓解出院。,患者为什么出现低钾血症?为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?,三高钾血症（hyperkalemia）血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。(一)原因和机制1.肾脏排钾减少引起高钾血症的最主要原因(1)肾小球滤过率显著降低。大量失血、失液急性肾功能衰竭：早期慢性肾功能衰竭：晚期,.,(2）盐皮质激素缺乏肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，醛固酮抵抗症（肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低）继发性醛固酮不足(消炎痛等)3）长期应用潴钾利尿剂,.,2.细胞内钾转移到细胞外1）急性酸中毒2）缺氧3）组织损伤4）高钾血症型周期性麻痹5)某些药物3.钾摄入过多,受体阻滞剂洋地黄类中毒肌肉松弛剂,(2)对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。,(二)对机体的影响,.,K+,超极化阻滞状态,去极化阻滞状态,Em=EK+=59.5lgK+e/K+i,_,K+,K+,_,_,_,_,_,K+K+K+,.对心脏的影响(1)兴奋性:先增高后降低(2)传导性:降低(3)自律性:降低(4)心肌收缩性:降低,超极化阻止状态,去极化阻止状态,-,兴奋性增高,_,K+,_,自律性降低?高钾血症时心肌细胞膜对钾通透性升高,钾外流增大钠内流逐渐减少,收缩性降低?高钾抑制Ca2+内流Na+-Ca2+,.,(5)对心电图的影响T波高尖:3相(K+外流加速)P波压低、QRS综合波增宽:传导性降低心律失常心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞;因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。,.,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾(mmol/L),normal,hyperkalemia,.,(3)代谢性酸中毒1）高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。2）由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，导致代谢性酸中毒。,.,3.防治原则(1)对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、Ca2+溶液。(2).使钾移入细胞内:给予胰岛素+葡萄糖给予碱性溶液(3)加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，血液透析排钾。,.,病例分析,患者,女,64岁,因腹泻1天,伴胸闷憋气半小时急诊入院,糖尿病史21年,肾功能不全3个月,入院前腹泻10余次.查体:肌张力减退,腱反射消失,病理反射未引出.血钾9.79mmol/L,血糖水平升高.心电图为律不齐,T波高尖.治疗:肾上腺素,葡萄糖酸钙,5%NaHCO3溶液,生理盐水500ml+50%GS20ml+胰岛素16u,速尿100mg.病情未见好转。安装临时起博器,血液透析.病情逐渐好转.血糖恢复,血钾5.1mmol/L,原因糖尿病:胰岛素缺乏+高血糖肾病:少尿,钾排除减少腹泻:酸中毒治疗补碱纠正酸中毒钙剂对抗钾对心脏的毒性GS+胰岛素,肾上腺素NS扩容,稀释血钾起博器防治心律失常血液透析降钾,.,第五节钙磷代谢障碍,.,了解钙磷的生理功能;钙磷的吸收.排泄.分布;了解钙磷代谢的调节;低钙血症的概念.病因和发生机制及对机体的影响;低钙血症的防治原则,本节要求,.,（一）钙磷的生理功能1.钙磷共同参与的生理功能（1）成骨（2）凝血（3）调控生物大分子的活性：许多参与细胞代谢的酶，其活性都受Ca2+的调节或需Ca2+的激活。如：腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶等。蛋白质磷酸化过程。,.,2.钙的其它生理作用（1）调节细胞功能：信使；Ca2+是肌肉组织的兴奋-收缩偶联因子；是体温中枢调定点的主要调控介质之一。（2）维持神经肌肉的正常兴奋性；Ca2+Na+Mg2+K+等共同维持神经肌肉的正常兴奋性。（3）其它：降低毛细血管的通透性，防止渗出、控制炎症和水肿。,.,3.磷的其它生理功能(1)生命重要物质的组分(2)参与机体能量代谢的核心反应(3)其它:磷酸盐调节酸碱平衡;2，3-二磷酸甘油酸调节Hb与O2的亲和力,.,（二）钙磷的平衡1.钙和磷分布骨骼、牙齿血钙：正常血清钙2.25-2.75mmol/L非扩散钙，占40%；不易透过毛细血管壁可扩散钙，结合钙占15%；血清游离钙，45%。动态平衡、不断交换中：血液偏酸时，游离钙升高，偏碱时，游离钙下降。,.,磷：成人体内含磷约400-800g左右，85%以上存在于骨骼血磷：指血浆中以无机磷酸盐（HPO4-）形式存在的磷，正常约为1.1-1.3mmol/L。血磷浓度不稳定，波动较大。如：组织分解旺盛时可使细胞释放磷。血浆中CaP乘积等于一常数（30-40）。因此其中一项的波动将引起另一项的反向变动。40，以骨盐形式沉积，35，可出现骨盐溶解。,.,2.钙、磷的吸收来源：食物（游离钙有利于吸收，偏酸时促进钙吸收）吸收部位：十二指肠（钙），空肠（磷）3.钙、磷的排泄：钙：20%以肾排出，80%随粪便排出。肾小球滤过的钙95%被吸收。磷：70%由肾排出，30%由粪便排出。肾小球滤过的磷，约85-95%被肾小管重吸收。,.,（三）钙、磷代谢的调节（1）PTH：合成：甲状旁腺主细胞合成；作用：具有升高血钙，降低血磷。对骨作用；有促进成骨和溶骨的双重作用，小剂量时促进成骨，大剂量时则释放骨Ca2+入血；对肾作用；增强肾小管对Ca2+的重吸收，抑制对磷的重吸收；对肠作用；间接促进Ca2+吸收,.,（2）1,25-(OH)2VitD3合成：皮肤转变和肠道吸收后，在肝和肾的羟化酶的作用下形成；作用：对小肠作用：促进钙、磷的吸收和转运;对骨作用：钙磷供应充足时，促进成骨，当血钙降低、肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，使血钙升高;对肾作用；促进肾小管上皮细胞对钙磷的吸收.,.,（3）降钙素（Calcitanin,CT)合成：甲状腺滤泡旁细胞作用：对骨的作用：直接抑制破骨细胞的生成和活性；加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞；对肾的作用；抑制肾小管对钙磷的重吸收对小肠作用：抑制肾1-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的吸收。,.,二、钙、磷代谢异常（一）低钙血症（二）高钙血症（三）低磷血症和缺磷（四）高磷血症,.,（一）低钙血症（Hypocalcemia)指血清离子钙低于1mmol/L,或血清总钙低于2.2mmol/L。,.,1.病因与发生机制：（1）维生素D代谢障碍：VitD缺乏；肠吸收障碍；VitD羟化障碍型维生素D依赖性佝偻病:常染色体隐性疾病,系缺乏1-a羟化酶,该酶是25(OH)D3转换成1,25(OH)2D3所必需.,.,维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症,可以发生肌无力,疼痛和典型骨畸形,.,（2）甲状旁腺功能减退：PTH缺乏:通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺.低钙血症表现通常在甲状腺切除术后2448小时,也可在数月和数年后.以低钙和高磷血症为特征,常伴慢性搐搦.,.,型假性甲状旁腺功能减退症:伴随异常包括身材矮小,圆脸,下颏后缩伴短掌骨和短跖骨等,PTH抵抗:,.,（3）慢性肾功能衰竭：（4）低镁血症：低镁,cAMP活性降低,甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少靶器官对PTH反应性降低,.,（5）急性胰腺炎：胰腺炎症和坏死释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂胰高血糖素分泌增加刺激CT分泌增加(6)其它Fanconi综合征药物:抗癫痫药物(苯妥英钠,苯巴比妥)和利福平.含有二价离子络合剂EDTA的放射造影剂等,2.对机