头颅CT及MRI读片知识.ppt

浅谈头颅CT、MRI读片,主讲人：,阅片要领,熟悉断层正常影像解剖是正确认识和分析异常病变的前提影像一定要与临床病史相结合征象观察应仔细全面、重点突出,阅片基本步骤,了解病史和扫描技术、明确检查目的判断是否为CT片orMRI片、分清左右、核对患者姓名、拍片时间；逐层观察每祯图像发现病变：低密度、等密度、高密度、混杂密度；低信号、等信号、高信号、混杂信号重点观察病变特征：大小、形态、部位、数目、边界、密度或信号、强化程度和方式、邻近结构改变结合临床资料综合分析、作出诊断,观察的主要解剖结构头皮软组织（软组织窗）颅骨结构（骨窗）脑实质：大脑（额、颞、顶、枕叶）小脑、脑干：灰质、白质脑室系统蛛网膜下腔：脑沟、脑裂、脑池脑血管（CTA）,正常颅脑影像解剖,颅脑结构头皮颅骨脑膜脑脑室系统及脑脊液脑血管脑神经,脑的组成,端脑（大脑）间脑中脑桥脑延髓小脑,一、端脑分叶,额叶顶叶枕叶颞叶岛叶,端脑的主要沟和裂,大脑纵裂中央沟外侧沟顶枕沟,大脑纵裂,将大脑半球分为两侧半球，与位于中线的鞍上池和四叠体池相延续大脑镰：为硬脑膜返折形成，前窄后宽，内有上、下矢状窦，后方与小脑幕相延续大脑前动脉：由前向后走行于纵裂内,中央沟,将额叶和顶叶分开。是大脑凸面最深的一条脑沟前方：额叶中央前回运动皮层后方：顶叶中央后回感觉皮层额叶前下方（由内向外）：直回、内侧眶回、外侧眶回额叶外侧面（由上而下）：额上回、额中回、额下回两额叶内侧：大脑纵裂,中央沟,外侧沟（裂）,位于两侧大脑半球的外侧面，将额叶、顶叶和颞叶分开包含垂直部（部位于岛叶与额、颞叶之间）和水平部（位于颞叶与额、顶叶之间）可见明显流空血管影（大脑中动脉主要分支）颞叶外侧面（由上而下）：颞上回（听觉皮层）、颞中回和颞下回颞叶内侧面：海马结构（海马及齿状回等）和海马旁回等,外侧裂,顶枕沟,将顶叶和枕叶分开前上方：顶叶后下方：枕叶枕叶内侧面为距状沟（自顶枕沟向枕极延伸）：视觉皮层分布于距状沟两侧楔叶：顶枕沟与距状沟之间的部分,顶枕沟,二、基底节,基底节：是位于大脑半球基底部的厚的灰质黑团。包括尾状核、豆状核（壳核和苍白球）、屏状核及杏仁核簇；尾状核与壳核合称新纹状体，苍白球为旧纹状体,基底节,尾状核,丘脑,豆状核,尾状核,内囊,外囊,三、胼胝体,胼胝体：连接两侧大脑半球的巨大白质联合，构成侧脑室体部和额角的顶由前向后分为四部分：前下细薄的嘴部、前面弯曲的膝部、较长且平直的体部和后端膨大的压部。嘴部向下延伸与终板相连胼胝体辐射：经过胼胝体的纤维束呈扇形向两侧半球投射,胼胝体膝部,胼胝体压部,四、海马结构,海马结构：属于古皮层，包括海马、齿状回和下托等灰质成分以及海马槽、海马伞和穹隆等白质纤维海马也称Ammon氏角，位于侧脑室颞角下部，冠状面呈C形，并与齿状回相连共同构成S形。海马头部较饱满，其纤维向内后方聚集，形成海马伞，进一步向后与穹隆脚相延续并通过穹隆最终止于乳头体,海马,五、间脑结构,位于中脑和端脑之间，与两侧大脑半球分界不清两侧间脑之间窄腔称第三脑室分为5个部分：背侧丘脑（丘脑）、后丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑体积不到中枢神经系统的2%，但结构功能复杂上丘脑-松果体下丘脑垂体、视交叉,松果体,松果体：位于四叠体池内，可能为内分泌腺体通过松果体柄连于第脑室顶的后部，柄分为上脚和下脚，中间夹着松果体隐窝。上脚连于缰连合，下脚连于后连合，其内均含有神经纤维5%的正常人松果体为囊性上方与大脑大静脉相邻，前下方为四叠体板及中脑导水管被膜及来自被膜并深入腺体的小隔内均有丰富的微血管正常松果体增强明显,松果体,六、垂体,正常垂体前叶为均匀等信号，其上缘平直或略凹陷，正常垂体的最大高度根据不同的人群有不同的标准，称之为“6(儿童),8(男性、绝经后女性),10(年轻女性),12(妊娠、哺乳女性)”(mm)原则后叶较小，通常为T1WI高信号（脂肪抑制后仍为高信号），反应正常抗利尿激素功能的完整性（下丘脑、漏斗及垂体后叶轴）,七、海绵窦,位于垂体窝两侧，内侧与蝶鞍相邻包含静脉窦、颈内动脉以及对颅神经的海绵窦段,八、脑干,中脑、桥脑和延脑的合称中脑：上界是间脑的视束，下界为桥脑上缘。主要结构：大脑脚、中脑导水管、四叠体桥脑：上缘与中脑的大脑脚相接下界借延脑桥脑沟与延脑分界延髓：腹侧面分解标志延髓桥脑沟背侧面分解标志髓皱下界平齐枕骨大孔与脊髓直接相连,九、小脑,位于颅后窝，在延脑和桥脑的背侧，后上方隔着小脑幕与端脑枕叶底面相对，前下方借小脑上脚、小脑中脚和小脑下脚分别与脑干的中脑、桥脑及延脑相连。小脑半球：包括绒球小结叶、小脑前叶及小脑后叶小脑蚓：为小脑中间狭窄的部分小脑扁桃体：位于蚓垂两旁、延脑背侧面，靠近枕骨大孔,十、脑室系统,侧脑室：双侧额角（前角）、体部、三角区（房部）、枕角（后角）及颞角（下角）第脑室：位于两侧丘脑和下丘脑之间，为一狭窄的空腔，经室间孔与侧脑室相通，经导水管与第脑室相通。室间孔位于前连合上方几毫米处。第脑室前壁为前连合和终板，底为下丘脑和丘脑下部组成（矢状面可见视交叉上隐窝和漏斗隐窝），顶为中间帆，后壁为后连合及松果体隐窝中脑导水管：为连接第、第脑室的细管状结构，长约15mm第脑室：在横轴面略呈五边形，在正中矢状面呈顶朝后的三角形，冠状面呈菱形。第脑室内脑脊液通过正中孔和两个外侧孔与蛛网膜下腔相通,十一、脑池,小脑延髓池：位于后颅窝的后下部，小脑和延髓之间，向前通第四脑室，向下通脊髓的蛛网膜下腔,脑池,桥池：又称桥前池，位于桥脑腹侧面和枕骨斜坡之间，其内有几根动脉。此池向上通向脚间池，向后通入小脑延髓池。,脑池,脑桥小脑三角池：其前外侧界为颞骨岩部的内侧面，后界为小脑中脚和小脑半球，内侧界为桥脑基底部下部和延髓上外侧部。池内有面神经和前庭窝神经。,脑池,环池：包绕中脑大脑脚外侧面,脑池,四叠体池：位于中脑四叠体背面与小脑上蚓前缘之间,脑池,鞍上池：位于蝶鞍上方，前界为额叶直回，后界为桥脑基底部前缘，两侧界为海马旁回钩。池内有视交叉、视束、基底动脉环、颈内动脉、垂体蒂、动眼神经、鞍背等。,脑池,大脑大静脉池：位于胼胝体压部后下方，四叠体池和松果体的上方。池内有大脑大静脉。,脑池,大脑外侧裂池：为大脑外侧裂处的蛛网膜下腔，内有大脑中动脉及其分支。,CT,CT（Computerizedtomography）原理：X线束透过人体不同密度的组织被吸收的量大小不同，投影到探测器上，转换为数字信号，经电脑处理而获得图像。黑影低密度区，如脑室；白影高密度区，如骨骼；组织对X线的吸收系数称为CT值水的CT值0HU骨骼的CT值+1000HU空气的CT值-1000HU,CT的密度分辨率高，能更好的显示由软组织构成的器官，如脑、脊髓、纵隔、肺、肝、胆、胰、脾、肾及盆腔器官等。定位：CT对颅内肿瘤的检出率达95以上，但小于1cm的病灶，易漏诊。定性：受病变部位、大小病程等影响；不是所有脏器适合CT检查，空腔性脏器(胃、肠)，血管造影；CT只能反映解剖方面信息，几乎无功能和生化信息。,CT特点,CT的优点钙化及骨病灶能显示；扫描时间一般较短，每日能检查的人数较MRI多；上腹部不存在运动伪影干扰；体内有磁性金属物者能检查；价格便宜。CT的缺点软组织密度分辨率低于MRI，对较小肿瘤，特别是密度与脑实质密度相近，CT难以发现；成像参数及方法少，所获得诊断信息较较MRI少；有骨性伪影：对颅后窝、脑干或颅底肿瘤常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊；CT不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因。对观察脑干病变以及有关某些脑血管疾患的细节等，亦为CT不足之处，尚需MRI和脑血管造影加以补充。有放射线损害。,1.冠状面2.矢状面3.横断面,CT扫描层面,常规扫描一般情况下不用高分辨率扫描，常规扫描层厚与层距：10mm，扫描方式采用连续扫描。特殊扫描薄层扫描：层厚5mm以下，用于观察细小病灶，扫描患者的射线剂量增加。重叠扫描：在连续扫描方式下，层距小于层厚，减少部分容积效应，不会漏诊小病灶。,CT头颅扫描,增强CT扫描检查，除能分辨血管的解剖结构外，还能观察血管与病灶之间关系，病灶部位的血供情况和血液动力学的变化。原则上增强扫描是在平扫后针对病变进行的扫描，出现下列情况一般应考虑增强扫描：平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶血管造影及常规X线已证实的病灶怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形颅内病变的随防复查,CT头颅增强扫描,1颅脑肿瘤原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤2颅脑损伤各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断3炎症及寄生虫4脑血管病缺血性或出血性脑卒中，AV畸形，蛛网膜下隙出血和脑内血肿等5症状性癫痫6先天性畸形7颅内压增高原因不明者8脑白质病和颅内疾患不明者9颅脑以外疾患,颅脑CT检查的适应证,正常头脑CT表现,四脑室层面(一),基底节层面(三),鞍上池层面(二),侧脑室体部层面(四),眼球,蝶窦,桥脑,垂体窝,后颅窝,第四脑室,颞叶,鞍上池,大脑镰,直窦,中脑,第三脑室,四叠体池,侧脑室后角,侧脑室前角,第一层颅底层面,第二层蝶鞍层面,第三层鞍上池层面,第四层三脑室下部层面,第五层三脑室上部层面,第六层侧脑室体部层面,第七层侧脑室顶部层面,第八层大脑皮质下部层面,第九层大脑皮质上部层面,常见疾病的CT诊断,大面积脑梗死,常见疾病的CT诊断,基底节区脑梗死,常见疾病的CT诊断,脑出血,常见疾病的CT诊断,脑干出血,常见疾病的CT诊断,颅内肿瘤,第一层蝶骨小翼层面,第二层鞍前层面,第三层蝶鞍层面,第四层鞍后层面,第五层斜坡层面,第六层环椎前弓层面,第七层齿状突层面,第八层齿状突后椎骨层面,MRI,MRI（Magneticresonanceimaging）原理：发射特定频率的射频脉冲激发H原子核，作为小磁体的H原子核可以从射频脉冲中获取能量产生共振，停止发射射频脉冲后，H原子核所吸收的能量逐渐释放，恢复至原来的状态，这个过程所需要的时间有两种，一种是纵向弛豫时间（T1），一种是横向弛豫时间（T2）。由于人体的组织均含有H2O和C-H结构，信号强度与H原子核的密度有关，故不同组织有其各自的T1和T2，被探测器所获得，经电脑程序处理形成图像。,MRI的缺点钙化及骨病灶不能显示；扫描时间一般较长上腹部MRI仍存在运动伪影干扰；体内有磁性金属物者不能检查；价格昂贵。MRI的优点无放射线损害软组织密度分辨率高于CT，而空间分辨率也可与CT相媲美，直径小于2厘米的胰癌也能发现；可直接作任意的切层扫描；成像参数及方法多，所获得诊断信息较CT丰富；一般无需作增强扫描，近年采用的一种特殊的MRI增强剂（Gd-DTPA）以增强病灶的信号对比，且无潜在危险的碘过敏反应；借助于质子的流动效应，可清晰显示血管，尤其是运用数字减影原理可作MRI血管造影；无骨性伪影，对颅窝病变的诊断比CT优越得多。,正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化,常用磁共振成像扫描序列,SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反转回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）弥散加权（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）TOF-时空飞跃血管成像,其他扫描序列,灌注加权（PWI）弥散张量成像（DTI）MT-磁化传递质子波谱成像（MRS）三维容积成像脑功能成像（fMRI）磁敏感成像（SWI）新技术3D-ASLDCE-MRI,如何识别序列图像,脉冲序列的类型与特点：T1加权（T1weightedimage,T1WI）：脂肪为亮信号、脑脊液为暗信号，优点：解剖结构显示清楚，图像采集清楚。缺点：对病理状态和水肿显示不清楚。T2加权（T2weightedimage,T2WI）：脂肪为亮信号、脑脊液为亮信号。优点：对病理状态和水肿有中等敏感度，具有良好的脊髓造影效果。缺点：软组织结构显示不清，费时。脂肪抑制T2加权：脂肪为非常暗信号、脑脊液为亮信号，优点：对病理状态和水肿有高敏感度，具有最佳的脊髓造影效果。缺点：软组织结构显示不清，费时。,体内主要组织成分信号,水：长T1（黑-低信号）长T2（白-高信号）软组织：等T1（灰-等信号）等T2（灰-等信号）；空气及骨皮质：无信号（黑）；脂肪：短T1（白-高信号）较长T2（灰白-较高信号）；,正常轴位T1WI,采用短TR，短TE，主要反映组织间T1差别的作用；T1WI有利于观察解剖结构,正常轴位T2WI,采用长TR，长TE，主要反映组织间T2差别的作用；T2WI有利于显示病变组织,液体衰减反转恢复序列（Flair）,该序列是近年发展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种，T1Flair主要有显著的灰白质对比度，图像的组织界面清晰。T2Flai是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。,T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。,FLAIR-压水,去除游离水的信号，更好的突出病变,T2,FLAIR,正常轴位T2Flair,正常轴位T1Flair,弥散加权成像（DWI）,弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s；MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。,在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的；脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。,正常轴位DWI,弥散成像-DWI,T1低信号-长T2高信号-长Flair高信号DWI高信号（弥散障碍，布朗运动受限所致）,脑梗塞？,水肿信号,T1低信号-长T2高信号-长Flair高信号DWI正常（与梗塞鉴别）,出血-血肿,血肿,梗塞,梯度回波（GRE）,采用小反转角度，得到T2*WI图像；GRE序列对磁场均匀度的变化敏感；在GRE序列上，出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏，表现为低信号。,T2WI与GRE,海绵状血管瘤,结节性硬化,脑栓塞,丘脑急性出血,脂肪抑制,可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象；主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织；在体部及四肢应用较多；,脂肪抑制-压脂,T1,FST1,T2,T2,FS-T2,异常磁共振成像的特点,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑结构异常,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑组织界面破坏,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,中线结构移位,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑室形态改变,脑积水,脑萎缩,脑室变形,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑室移位,脑内信号异常,T1WI低信号等信号高信号混杂信号,T2WI低信号等信号高信号混杂信号,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,T1WI信号异常,低信号,高信号,等信号,混杂信号,T2WI信号异常,高信号,低信号,等信号,混杂信号,T1WI信号异常表现,T1WI低信号脑梗死脑软化脑水肿脱髓鞘病大多数肿瘤炎症,T1WI高信号亚急性期出血脂肪含钙量较少的钙化含铁血黄素沉积少数肿瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）,T1WI高信号,亚急性期出血,特发性钙化,脂肪瘤,黑色素瘤,T2WI信号异常表现,T2WI低信号急性期脑出血钙化或骨化组织含铁血黄素沉积铁质沉积少数脑肿瘤（黑色素瘤等）,T2WI高信号脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,T2WI低信号,脑叶出血,基底节铁质沉积,黑色素瘤,T2FLAIR信号异常表现,T2FLAIR低信号正常脑室、脑沟脑软化囊性占位,T2FLAIR高信号急性脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症,新旧病灶的T2Flair比较,DWI信号异常表现,DWI等、低信号慢性期脑梗死脑软化多数脑肿瘤,DWI高信号超早期脑梗死脱髓鞘病脑脓肿亚急性期脑出血,超急性脑梗死（2小时）,多发性硬化,脑脓肿,脑干急性脑梗死,DWI高信号,小脑胆脂瘤,大脑镰脑膜瘤,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1),1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关；2.血液中有形成份是血红蛋白；3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织；4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU；,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2),5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达8090%，CT值升高，可达80HU以上；6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，CT值逐渐降低；,CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3),7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。,脑出血的MRI成像及其变化规律,MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况：脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状；顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面：质子弛豫增强T2弛豫增强,A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短；形成条件：不成对电子电子间距离0.3nm产生结果：T1WI高信号，T2WI低信号。,B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短；形成条件：顺磁性物质分布不均；产生结果：T2WI上低信号,体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白脱氧血红蛋白高铁血红蛋白含铁血黄素的变化过程；MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。,氧合血红蛋白-非顺磁性物质,无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号）,脱氧血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布不均匀，故没有质子弛豫增强有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）；表现：T1WI：等、低信号T2WI：低信号,高铁血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，而且分布不均匀，故有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号）T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）表现：T1WI：高信号T2WI：更低信号,在红细胞外-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布均匀，有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。表现：T1WI：高信号T2WI：稍低信号,含铁血黄素,虽有不成对的电子，但之间的距离0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号）有T2弛豫增强效应（T2WI低信号）,脑血肿的MR表现,分期时间状态血红蛋白信号强度（Hb）T1WIT2WI超急性期24小时细胞内氧合Hb等低等高急性期13天细胞内脱氧Hb等信号低信号亚急性期早期3天细胞内高铁Hb高信号低信号晚期7天细胞外高铁Hb高信号高信号慢性期14天中心区细胞外血色素等低等高边缘区细胞内含铁血黄素低信号低信号,脑出血的时间信号变化曲线,时间,信号强度,T2WI,T1WI,亚急性后期脑出血,急性期脑出血,亚急性前期脑出血,慢性期脑出血（吸收后）,脑出血后脑软化,脑出血,瘤卒中,血管流空消失,异常流空现象,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,正常血管流动消失或出现异常流空,脑内异常强化,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,肿瘤强化,脑膜炎脑膜强化,CT和MRI增强的机理,血脑屏障破坏血管通透性增加局部血流量增加,血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血管周围间隙或积聚,形成局部高密度或T1W信号增高,注意：A、病变强化的范围不完全是病变的全部范围；B、病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关；C、了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜）,出血性脑梗死,坏死,血管源性水肿,间质性脑水肿,额叶胶质瘤,额叶脑膜瘤,垂体瘤,多发性转移瘤,幕上肿块,颅咽管瘤,幕下肿块,桥小脑角听神经瘤,桥小脑角脑膜瘤,脑干胶质瘤,小脑胶质瘤,第四脑室内髓母细胞瘤,非肿瘤性病变,多发性硬化,CO中毒性脑病,肝豆状核变性,脑挫伤,脑囊虫病,脑疝,由于颅内占位性病变、脑水肿等使脑内组织移位称脑疝，脑疝可产生一系列症状。不同部位的占位性病变引起不同脑组织的移位。现有的影像学检查常在临床症状出现前发现脑疝的征象。常见的脑疝有：扣带回疝海马钩回下疝小脑扁桃体下疝术后切口疝,扣带回疝,大脑镰下方的脑组织，尤其是扣带回。经大脑镰下缘与胼胝体上缘间的半球间池向对侧疝出。,海马钩回下疝,颞叶内侧的海马钩回向中线方向移位，突入鞍上池并通过天幕孔向幕下疝出，表现为环池狭小，脑干受压。,小脑扁桃体疝,后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使之疝入到枕大孔下方。,手术切口疝,手术后由于肿瘤复发或组织水肿引起脑组织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。,MRI图片的基本确认,确定图片与病人