第5章 新呼吸系统 南华大学.ppt

第五章呼吸，第一节肺通气，第三节气体运输，第四节呼吸运动的调节，第二节气体交换，概述，呼吸概述：身体和外部环境之间的气体交换过程。呼吸的全过程：第一次肺通气，第一次肺通气的概念，第二次肺通气的结构，湿化，加热，过滤和清洁血管网粘液腺纤毛迷走神经N乙酰胆碱M受体气管收缩平滑肌交感N去甲肾上腺素2受体气管松弛呼吸肌：胸膜腔与肺通气的动力有关：其负压与肺的扩张有关，呼吸道动力：呼吸运动是肺通气的动力。直接功率：肺内压力和环境大气压力之间的压差。肺通气原理(1)肺通气的动力，呼气，肺内压力大气压力，收缩，肺，吸气，肺内压力大气压力，胸腔，呼吸肌，收缩，收缩，舒张，膨胀，1。呼吸运动(1):型根据呼吸深度分为平静呼吸和强制呼吸；根据动作姿势，名正常成人混合呼吸：次。腹部呼吸：婴儿，胸膜炎，胸腔积液。胸廓呼吸：严重腹水，大腹块，(2) :成人：12 18次/分钟婴儿333660 70次/分钟，妊娠，肥胖。(3)过程：平静呼吸：肺内压成人，这适合于胎儿的缺氧环境。CO2的输送(1)物理溶解：5% (2)化学结合：95%(1)HCO 3-形式：88% (1)反应过程：(2)反应特性： (1)极快且可逆，反应方向取决于CO2的差异；(2)在红细胞膜上存在氯离子和碳酸氢盐特异性转运载体。氯转移维持了电平衡，促进了二氧化碳化学混合物的输送。(3)需要酶催化从图中可以看出：血液中的CO2含量随CO2的变化，几乎呈线性(非s形曲线)，没有饱和点。(2)血液v的a点CO2含量为52毫升/100毫升，而血液a的b点CO2含量降至48毫升/100毫升，表明血液流经肺部时每100毫升血液释放4毫升CO2。(3)当血液PO20时，CO2解离曲线下移。(4)影响CO2输送的因素1。O2-Hb联合氧合作用对CO2输送的影响HbNH2O 2HCO2HbO2呈强酸性，难以与CO2结合，反应向左进行；在组织中，HbO2释放O2成为HHb，霍尔登效应促进血液吸收并结合CO2。* HHb酸度低，容易与二氧化碳结合，反应向右进行。在肺中的，血红蛋白与O2结合促进CO2释放。2.二氧化氯差异对CO2迁移的影响取决于二氧化氯差异，因为三氧化二氯的反应方向是迁移形式。在肺中，在组织中，调节呼吸运动，这一节的中心内容：调节呼吸运动中枢？为什么呼吸有节奏？低调节呼吸运动环节？呼吸中枢延髓是基本的呼吸中枢，脑桥是呼吸调节中枢。(1)脑干呼吸神经元吸入N元素(I-N元素):在吸气相排出呼气N元素(E-N元素):在呼气相排出交叉相N元素I-EN元素：吸气相排出并继续到呼气相E-IN元素：呼气相排出并继续到吸气相，呼吸N元素排出类型模式，(2)呼吸神经元分布1。脑桥呼吸神经元群：主要集中在外侧臂的内侧核和柯立克-融合核，前者有E-N元素和交叉相N元素；后者有输入-输出元素。2。延髓背侧呼吸神经元群(DRG):主要集中在孤束核的腹外侧部分，其中大部分属于I-N元素，E-N元素仅占5 6%，轴突投射到膈肌和肋间外肌来移动N元素，引起吸入。(3)延髓腹侧呼吸神经元群(VRG):根据其功能分为以下几个区：后悬核尾侧段：主要含有E-N元素，引起主动呼气；(2)平面N的后核头节：主要含有E-N元素，抑制I-N元素的活性；疑核中段：主要含碘氮元素，引起吸入；它还包含直接支配咽喉辅助呼吸肌的碘-氮和氮元素。疑核头节：是一个包含各种呼吸中间体氮元素的过渡区，被认为是呼吸节律的起源。(3)呼吸节律形成的机制1。基本呼吸节律形成的起源一直在延髓。最近的研究发现延髓头端的前包辛格复合体是关键部分。2.基本呼吸节律的形成理论：(1)启动细胞理论：节律性呼吸是由延髓内具有原始活动的氮元素的节律性兴奋引起的。对新生动物离体脑切片的研究表明，在前包辛格复合体中有一个类似的依赖于电压的初始氮元素，这被认为是呼吸节律的起源。(2)N元网络理论：该理论认为节律性呼吸依赖于延髓呼吸N元之间复杂的相互关系和相互作用。吸气活动发生器：延髓I-N元向下兴奋脊髓吸气肌运动N元吸气；(2)兴奋脑桥呼吸调节中枢向上抑制延髓I-N元；兴奋吸气断开机制。吸气截止机制：吸气活动发生器、延髓I-N元件、脑桥呼吸调节中枢和肺牵张感受器的冲动兴奋之和达到一定阈值反馈抑制延髓I-N元件活动切断吸气，从而将吸气转化为呼气。(1)肺牵张反射(黑原反射)是指由肺扩张或衰竭引起的吸气抑制或兴奋反射。包括肺扩张和肺收缩反射。1.肺萎陷反射(肺收缩反射)由明显的肺萎陷引起的吸气反射。它对平静呼吸的调节没有什么意义，外周化学受体存在于颈动脉体和主动脉体。前者主要参与呼吸调节，而后者在循环调节中更为重要。合适的刺激：对po2f、PCO2f和h f高度敏感(对po2f敏感，但对O2含量不敏感)，三者对化学受体的刺激是相互加强的。(2)化学感受器反射调节，颈动脉体和主动脉体化学感受器反射，PO2HPCo2等。颈动脉体和主动脉体外化学感受器()，窦，弓N，孤束核，心血管中枢兴奋性变化，呼吸中枢()，心率，冠状动脉舒张心输出量，皮肤，内脏骨骼肌血管收缩，心率，心输出量，外周阻力，心输出量，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，血压，合适的刺激：对H高度敏感，不感觉O2缺乏刺激。 因为血液中的氢不容易通过血脑屏障，所以很容易被二氧化碳通过血脑屏障进入脑脊液，起到刺激作用。CO2、h和低O2对呼吸运动的调节(1)当CO2为1%时呼吸开始加深；当pco2=4% 呼吸加深较快时，肺通气量超过1倍；在6%肺通气可增加6-7倍；大于7% 呼吸抑制=CO2麻醉。PCO2呼吸不足(过度换气后可能出现呼吸暂停)。机制：呼吸加深更快，延髓呼吸中枢、外周化学感受器、中枢化学感受器、CO2通过血脑屏障： CO2 H2OH2CO 3HCO 3-、PCo2、进入脑脊液特点：CO2主要通过中枢途径激发呼吸；然而，由于脑脊液中碳酸酐酶含量低，潜伏期较长。(2)CO2激发呼吸的中枢途径是通过氢的间接作用；尽管CO2激发呼吸的外周途径是次要的，但当动脉血中的PCO2突然增加或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低时(CO2麻醉)，它起着重要的作用。(2) h : h 呼吸增强h 呼吸抑制h 呼吸抑制机制：类似于CO2。特征： H 主要由外周化学感受器刺激引起，其对呼吸的调节作用为 h po2。这表明这三种功能是相互影响的。(3)呼吸肌的本体感受反射肌梭和高尔基腱器官是呼吸肌的本体感受受体。当吸气阻力增加呼吸肌的本体感受受体被激发传入冲动的频率和反射性增强吸气肌的收缩力。特点：效果(4)其他反射1。咳嗽反射2。打喷嚏反射3。肺毛细血管受体引起的呼吸反射。刺激某些穴位引起的呼吸效应。血压对呼吸的影响。呼吸运动的自主调节脑干对呼吸运动的控制是不自主的。大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动。呼吸练习可以自由控制，这样呼吸练习与其他身体动作相协调，以完成声音、语音、歌唱等动作。但是这种控制有一定的局限性。例如，潜水时，你需要屏住呼吸，但你不能无限期地屏住呼吸。异常呼吸(1)临床：可发生在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下。特征：呼吸逐渐增加、迅速增加、逐渐减少和减慢，与呼吸暂停交替，每个周期持续约45秒至3分钟。(2)生物呼吸的特征：一次或多次强呼吸，接着是长时间的呼吸暂停，接着是另一次这样的呼吸。临床：出现在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病中。这通常是死亡前的一个重要症状。(3)睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停分为：1。中枢神经系统：的特点是呼吸运动完全消失，隔膜2无放电活动。阻塞 :是由于上呼吸道(大舌头、大悬雍垂和软腭松弛)塌陷和阻塞引起的，因此有呼吸运动但没有气流。觉醒是睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。(5)运动中呼吸运动的变化和调节：(1)通气量的突然增加与条件反射