室性早搏与猝死2010-05-08.ppt

室性早搏ventricularprematurebeat,WWW.301ECG.COM,室性早搏是引发猝死的元凶！,一、急性ST段抬高时的室性早搏,急性ST段抬高是冠状动脉闭塞引起透壁性心肌损伤的心电图表现，此时发生的室性早搏有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性,一、急性ST段抬高时的室性早搏,急性心肌缺血引起的ST段抬高，见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛，及心肌梗死超急性损伤期。ST段抬高的程度多在0.202.0mV之间。缺血缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回至基线。ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者，可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高的导联上T波高耸。QRS振幅增大，QRS时间延长。常有心律失常,男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动,ST抬高引发心室颤动,II导联ST抬高，心室颤动,二、急性缺血性ST段下降时的室性早搏,急性心内膜下心肌缺血损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT50%，RST夹角90。ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变,ST段压低引发的心室颤动,急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动,二、急性缺血性ST段下降时的室性早搏,一般将ST段下降的幅度0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，冠状动脉病变支数愈多，狭窄程度愈重，内膜下心肌损伤的程度愈重，预后愈严重,缺血性ST下降，VPC触发VT,三、急性心肌梗死时的室性早搏,冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周心肌损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于得到了侧支特环的的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。因此，典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上，ST段弓背抬高及T波倒置。这3项改变对于临床有极其重要的意义。急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一,因急性ST段抬高31min时,发生了心室颤动1h59min猝死于家中,四、RonT现象室性早搏与心室颤动,早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良,四、RonT现象室性早搏与心室颤动,室性早搏落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。可分为以下几种类型：1、A型RonT现象基本心律的QT间期不延长，室性早搏的联律间期较短形成RonT现象。2、B型RonT现象基本心律的QTU间期延长，室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象。又可分为：间歇依赖性QTU间期延长伴RonT现象，心室率较快时QTU间期正常或延长不明显，心室率减慢时，或心动周期突然变长时，QTU间期明显延长，室性早搏出现于T波上。肾上腺素依赖性QT间期延长伴RonT现象；静息心电图上有QT间期延长，活动诱发心率增快以后QT间期延长更明显，室性早搏发生于T波顶峰上,四、RonT现象室性早搏与心室颤动,RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性早搏有可能诱发室性心动过速或心室颤动。此期称为心室易颤期，它位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室肌处于相对不应期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，即某部分心肌细胞已复极结束，而另一部分心肌细胞仍在复极过程中，从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动,四、RonT现象室性早搏与心室颤动,RonT现象VPC诱发了心室颤动,RonT现象VPC诱发了心室颤动,五、长-短间期现象时的室性早搏,AMI,VPC引发了心室颤动,六、QT延长的室性早搏,QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。QT间期延长的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等,七、短Q-T综合征与心室颤动,短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS,短QT综合征与心室颤动,特发性短QT综合征,特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电疾病）。Brugada洪葵等进一步证实基因突变，心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期。特发性SQTS可分为3型：型由Ikr-HERG通道变化所获得的功能（增益）所所致；II型由IKs-KvLQTl（缓慢激活延迟整流钾离子流）通道变化引起通道功能所致；III型以不对称T波为独特的心电图特征，其可能由编码IKI-Kir1（内向整流钾离子流）通道的基因缺失（被D172N纯合子或相关杂合子取代）所致。以上3型均引起动作电位2相或3相明显加速，导致QT间期缩短。短QT间期的同时，增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度，是促发致命性心律失常的病理基础。,继发性短QT综合征,继发性SQTS是一种获得性心脏离子通道病，是由后天病因所致的QT间期缩短，在特定临床条件下引起致命性心律失常。相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期、变异型心绞痛、脑血管意外、乐果中毒、酸中毒、甲状腺功能亢进症、高温、服用激素类药物（乙酰胆碱、儿茶酚胺、雄激素等）、心动过速以及自主神经张力失衡等,特发性短QT综合征的建议诊断标准：心电图特点：必须具备QT间期300ms；QT/QTp80%；QTc间期320ms。临床特点：必须至少具备以下1项表现出：有猝死家族史；有/可诱发房颤/室速/室颤；有黑矇、晕厥、心脏骤停或猝死史。其他常规辅助检查阴性，但有相关基因突变或功能异常，心脏电生理检查心房肌和心室肌有效不应期缩短。必须排除可引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因,继发性短QT综合征的建议诊断标准心电图特点：必须短暂具备QT间期340ms；QT/QTp88%；QTc间期340ms。临床特点：必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因，可发生严重心律失常，在病因或诱因驱除或演变后，QT间期可恢复正常或延长。心上心电图特点中，以QTc间期最为重要。但心往人们较关注QTc间期的上限，而对QTc间期的下限尚无统一意见。新近pfeufer等报道，QTc间期不仅与心率、年龄和性别相关，而且与基因变异等相关。根据3277例一般人群的研究结果，QTc间期的下限为3458ms。,八、严重电解质紊乱时的室性早搏,严重电解质紊乱，特别是低血钾症患者易发生室性早搏、室性心动过速、严重者可因心室颤动而猝死。当血清钾低于3.5mmol/L以下时，心电图表现为T波低平或倒置，U波增高，尤以V3导联最明显，QT间期延长，可伴发不同类型室性早搏。心肌细胞在低钾环境中其自律性、传导性、不应期均可发生明显改变，出现异常自律性或激动折返导致室性早搏,U波增大与心室颤动,九、电交替时的室性早搏,T.Q-TU电交替诱发室颤,十、药物中毒时的室性早搏,临床上应用的许多药物如洋地黄、氯喹、胺碘酮、心律平等都有引发室性早搏的毒性反应,十一、Brugada综合征时的室性早搏,Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：心脏结构正常；特征性右胸导联（V1V3）ST段呈下斜型（covedtype）或马鞍型（saddlebacktype）抬高，伴有或不伴有类似右束支阻滞；致命性室性快速性心律失常猝死。多数发生于青年男性，常有晕厥及猝死家族史,十一、Brugada综合征时的室性早搏,Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发环形折返激动，产