第三章 局部血液循环障碍ppt课件

第三章,本章内容主要叙述四个方面：,（）异常：含血量增多（充血、淤血）；含血量减少（缺血）,（）异常（由液态变为固态）：血栓形成,（3）局部血管内出现不溶于血液的异常物质：栓塞,（4）局部血管内血流运行中断导致局部器官组织缺血性改变：梗死,类型:1.动脉性充血（ArterialHyperemia）又称充血（Hyperemia）2.静脉性充血（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion),第一节充血,经神经、体液调节,一、动脉性充血,概念:局部组织或器官的动脉输入血量增多称动脉性充血。简称充血。,(一)原因,、原因和机理,各种原因（了解）,血管舒张神经兴奋或血,血管扩张。,管收缩神经抑制,炎症性充血：较为常见。例如：发生在体表的炎症，早期局部表现的发红、发热和肿胀与局部炎症性充血有关。减压后充血：受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如绷带包扎过紧突然松开、一次迅速抽放大量腹水等。,2.常见的类型：,（1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。,（2）病理性充血：,热营养丰富，代谢增强，温度增高,（二）病理变化:,肉眼观:,大组织器官体积轻度增大（含血量增加）,红颜色鲜红(氧和血红蛋白增多),镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。,1)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)2)减压后充血侧支性贫血脑相对缺血虚脱、晕厥,（三）结局:,利：,动脉血营养充足，可促进局部代谢增强局部组织功能。,弊：,解除病因可完全恢复,概念:由于V.回流受阻，引起器官或组织血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。,二、静脉性充血,小静脉,毛细血管,(一)原因：,1、静脉受压：血管外部受压管腔狭窄或闭塞血液回流障碍血液淤滞。常见有肿瘤、炎症包块或肿大的脏器。,被动过程，均是病理性的，可发生于局部或全身。引起的原因有：,2、静脉管腔阻塞：多见于静脉内血栓形成或栓塞等阻塞静脉血液回流，导致局部出现淤血。,3、心力衰竭：左心衰竭：造成肺淤血和肺水肿；右心衰竭：造成体循环淤血和水肿，表现为肝淤血；全心衰竭：肺循环和体循环都发生淤血,1.大淤血的组织或器官体积肿大。,2.紫淤血的组织或器官颜色紫蓝色（脱氧Hb增多所致），称为发绀。,2.肉眼观,3.凉淤血发生在体表时皮肤温度降低,1.镜下观:小V.和毛细血管扩张，含血量增多。,(二)病变：,组织器官缺氧,长时间淤血,(三)结局,血管壁通透性增高,水肿,漏出性出血,实质细胞萎缩变性坏死,间质纤维组织增生,淤血性硬化,左心衰竭左心血液打不出去左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。,(四)重要器官淤血,1、肺淤血,原因:,左心衰竭,机制:,镜下观:1)肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞；2)部分肺泡腔内有多少不等的漏出液和漏出的红细胞；3)部分肺泡腔内可见心衰细胞。,病理变化:,心衰细胞形成的机理,红细胞,肺巨噬细胞（肺尘细胞）,心衰细胞,巨噬细胞吞噬红细胞，血红蛋白被溶酶体的酶降解所产生的Fe3+与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚集体。（说明有出血）,肉眼观:,肺体积增大,重量增加，暗红色，质地较实，切开有暗红色或淡红色泡沫样液体流出。,1)明显气促、缺氧、呼吸困难。2)端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。3)粉红色泡沫痰。长期慢性肺淤血，因缺氧引起肺泡壁上纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，颜色呈棕褐色，故名肺褐色硬化。,临床表现:,结局:,2、肝淤血,原因:,各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等。,机制:,右心衰竭右心血液打不出去右心腔内压力升高上、下腔V回流受阻肝淤血。,病理变化:,镜下：1.肝小叶中央V和周围的肝窦扩张，充满红细胞；2.肝细胞萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；3.严重时可见肝细胞坏死。4.见肝脏间质纤维结缔组织增生,肉眼观:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间,状似槟榔,故称槟榔肝,长期慢性肝淤血，缺氧使塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合胶原汇管区纤维增生而致,临床表现:,肝大、肝区压疼、肝功能下降,结局:,肝硬化。,淤血性肝硬化（早期）,第二节血栓形成,概念：在活体心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。,凝血抗凝血半流态,动态平衡,正常血流状态,边流,内皮细胞,抗血凝因素,一、血管内膜平滑,二、血流是正常的,轴流,胶原纤维,三、产生抗凝物质,抑制凝血酶原激活物的形成1、肝素抑制凝血酶原变成凝血酶抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形成降解产物（碎片）,一、血栓形成的条件和机制,1、心血管内皮细胞损伤（最重要、最常见）,内皮细胞变性坏死,暴露胶原纤维,正性基团,血小板,吸附,释放ADP,粘附及凝集,激活,启动,内源性凝血系统,血液凝固,血栓形成,负性基团,内皮细胞坏死脱落血小板聚集,激活,血小板粘附及凝集,血液凝固,启动,内源性凝血系统,主要指血流速度减慢和血流产生漩涡等改变。,2、血流状态的改变,内皮细胞坏死脱落血小板靠边,形成涡流,轴流增宽,3、血液凝固性增高,血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：,如：大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。,手术、创伤、妊娠、分娩使促凝因子代偿性释放。,注:上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内皮细胞的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,二、血栓形成的过程及类型,（一）形成过程：三个阶段：血小板黏附沉积与粘集形成血小板血栓，其构成延续性血栓的头部；血液凝固：血栓头部形成后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个新的血小板粘集堆的形成，这一过程反复交替进行，发展形成血栓的体部；最后血栓体积不断增大，导致血管腔阻塞，局部血流停滞而使血液凝固，最终构成延续性血栓的尾部。,（二）形态类型（重）：,3.钙化血管内结石,三、血栓的转归,2.机化、再通,1.软化、溶解吸收、脱落：栓子栓塞梗死,1.阻塞血管:动脉内血栓形成梗死静脉内血栓形成淤血2.血栓脱落栓塞梗死3.心脏瓣膜变形4.广泛出血和休克,不利,有利:止血、防止出血,四、血栓对机体影响,第三节栓塞,概念：循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。,气体,固体,液体,血栓栓子,瘤细胞栓子,细菌、寄生虫栓子,脂肪栓子,羊水栓子,虫卵栓子,空气栓子,氮气栓子,栓子类型,栓子运行路径与栓塞模式图,一、栓子运行途经（重）,1、来自左心和体循环动脉系统的栓子:栓塞全身动脉。常见于脑、脾、肾、四肢等。,2、来自体循环静脉系统和右心的栓子:栓塞在肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。,3.来自门静脉系统栓子：栓塞到肝,体循环：左室主动脉及分支毛细血管上、下腔静脉右房肺循环：右室肺动脉干及分支肺泡毛细血管肺静脉左房,（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死,二、栓塞的类型及后果,（一）血栓栓塞：,1.肺动脉栓塞：,来源：,95以上来自下肢深部静脉,结果：,（1）中小分支的栓塞不引起严重后果,（2）有慢性肺淤血肺出血性梗死,（3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死,注：后果取决于栓子的大小、数量及肺功能,肺动脉大分支及主干栓塞,肺出血性梗死,常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。,来源：,2.体循环动脉系统栓塞：,左心及体动脉系统，80%来自左心,结果：,注：后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及侧枝循环是否建立,贫血性梗死,重要器官危及生命,脑贫血性梗死,脾贫血性梗死,心肌贫血性梗死,1.直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞2.直径20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循环全身多器官栓塞,来源：,（二）脂肪栓塞:,常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤进入静脉右心肺。,结果：,注：后果取决于脂滴大小、数量，少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除无不良后果，75%的肺栓塞引起急性右心衰。,肺脂肪栓塞,肺脂肪栓塞,（三）气体栓塞：,概念：血液中出些不能溶解的气泡，并阻塞心脏或血管的现象称为气体栓塞。,1.空气栓塞：,进入静脉,血管内为负压,血管外压力增高,后果：大量气体体静脉右心随心脏搏动形成泡沫血并充满心腔阻碍静脉回流和向肺动脉的输出猝死,当人从高压环境急速转到正常气压或低压环境时，原溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。,2、氮气栓塞（减压病）,结果：,1、引起局部缺血和梗死。,2、组织间隙气泡使张力改变，引起局部症状：关节、肌肉疼痛。,3、大量气泡阻塞动脉引起猝死。,（四）羊水栓塞：分娩过程中一种罕见严重合并症。,倒置胎儿,脐动脉和脐静脉,子宫肌壁,血池,胎盘,羊水,（五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞。,癌细胞（肺）栓塞,菌落（脑）栓塞,1、动脉血栓形成：最常见的原因。2、动脉栓塞3、动脉受压闭塞4、动脉痉挛,一.梗死的原因,第四节梗死,概念:局部组织或器官动脉血液供应中断而引起的缺血性坏死,二、梗死的形态特点:,1、梗死灶的形状：取决于梗死器官的血管分布。（1）多数器官血管呈锥形分枝状分布，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形；（2）心肌梗死灶呈不规则形或地图形；（3）肠梗死灶呈节段形。2、梗死灶的质地：凝固性坏死（心、脾、肾的梗死）、液化性坏死（脑梗死）3、梗死灶的颜色：取决于梗死灶内的含血量。少灰白或灰黄；多暗红。,发生条件:组织结构致密和侧枝循环不丰富的实质器官。好发部位:如心、脑、肾、脾等。,1.贫血性梗死,肉眼观:不同组织或器官而有差异。,三、梗死的类型：,锥体（楔、扇）形脾、肾、肺