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文档简介

COPD与哮喘的异同及最新理解,四川大学华西医院文福强,姚万正教授,警察与哮喘,慢性咳嗽,痰,呼吸的教授写的演讲。阻塞性通气功能障碍。哮喘患者暴露在有害物质中,尤其是吸烟。哮喘和COPD等固定气流有限的混合炎症变化。长期哮喘本身可能导致固定气流的限制。COPD和哮喘,COPD也可能出现EC增加的混合炎症等哮喘特性。COPD和哮喘,两者都可以同时存在。鉴别困难。中老年阶层患病,长期患病的吸烟者更难识别。“,“荷兰”假说具有与1961年Oril慢点、肺气肿和哮喘相似的特征,可能是同一种疾病。1969年,弗莱彻被称为“荷兰”假说。支气管哮喘,两千年前黄地内静已经记录了哮喘症状;17世纪欧洲70年代变态反应;80年代气道高反应;90年代气道炎症。COPD,1959 cibaguestsymposum:chronic non-specificlunsisease,nsld 60年代初:chronicalobstructivateplmonarydiseschronic obstructivateairwaydisease,Codchronic obstructionelungdisease,coldcopd=coad cold,1995 ATS: COPD诊治指南 1997年气道重建的具体表现;炎症细胞。过敏,哮喘,吸烟感染过敏环境污染,COPD,大气也小气道,小气道,IL-4IL-5RANTESLT半胱氨酸,IL-8TNF-IL-16LTB4。CD8,气道慢性炎症(气道,肺实质,肺血管),慢性支气管炎,病变部位,支气管炎,肺气肿,气道上皮细胞,COPD:杯状细胞化生和扁平苔藓现象。EP:上皮细胞m:气道内粘液,气道上皮细胞,哮喘:气道上皮的破坏和剥离,杯状细胞化生和鳞状细胞化生。基础下网状组织,COPD:轻微、限制性厚,具有哮喘等特征的COPD患者基底膜较厚,哮喘基底膜较厚,伴有玻璃等变化,嗜酸细胞浸润,EP:上皮细胞BM:基底膜MF:肌纤维细胞,杯和粘液腺,COPD浆液性汗腺减少;粘液栓:小气道;杯状细胞和粘液腺的分泌物。杯状细胞和粘液腺,哮喘:增殖程度类似COPD浆液/粘液成分比例接近正常。粘液栓:进入大气;杯状细胞分泌物和炎性分泌物。气道平滑肌,COPD:小支气管和支气管,哮喘的大气也明显改善,气道高反应发生的决定因素,EP:上皮细胞sm:粘液腺asm:气道平滑肌c:软骨,哮喘气道平滑肌增生程度比COPD提高,肺实体,肺实体。COPD:小气道血管床面积大幅度增加。哮喘:大大增加了大大小小的气道血管数量。血管水肿,通透性增加。问题1,COPD与哮喘气道炎症有区别。A.COPD以小气度(2毫米)炎症为主。b .哮喘以大气炎症为主。c .以上,问题2,COPD与哮喘气道平滑肌增殖的程度比较:A.COPD更重要。b .哮喘不确定,摘要,摘要,摘要,气道平滑肌,基底膜,纤维化,肺气肿,哮喘,COPD,摘要,肺功能,气道速度指标: 肺功能,扩散指标:DLCOCOPD:后期,显着哮喘减少:轻微下降,支气管扩张检查,COPD多哮喘(-),两者可以交叉,重叠,GOLD2006: COPD和哮喘由多因子构成的疾病,粘液纤毛功能障碍,气道炎症,气流受限,全身效应,结构变化,炎症细胞,0:无反应, :严重程度顺序,不确定。细胞因子、COPD:来自巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等各种炎症细胞的细胞间黏附分子(ICAM-1)和内皮细胞白细胞粘附分子(ELAM-1)的高水平表达哮喘:表达来自Th2细胞的淋巴细胞因子的主ICAM-1 表皮生长因子(EGF)哮喘:il-10、IL-12、IL-18和IFN-TGF-、表皮生长因子(EGF),问题3,细胞因子来源于COPD和哮喘气道炎症a .巨噬细胞、淋巴细胞和中

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