心血管系统疾病.ppt

心血管系统疾病,标题,第一节动脉粥样硬化症Arteriosclerosis，ASAS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重，心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%,并随年龄而增加。,概述,动脉硬化共同特点（非炎症性、退行性、增生性）,脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成纤维组织增生和钙质沉着，中层逐渐退变和钙化,动脉粥样硬化,AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。一、AS的危险因素：高脂血症、高血压、吸烟糖尿病。二、动脉粥样硬化症的发病机理：（一）脂质代谢障碍与浸润学说脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L)胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈正相关。,二、内皮损伤,二、内皮损伤在各种慢性炎症和危险因素作用下，氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDLc）致使内皮损伤，内皮功能障碍。三、单核、巨噬细胞和平滑肌细胞的作用炎症性单核细胞迁移进入内皮下。炎症细胞单核细胞和巨噬细胞激活，平滑肌细胞迁徙进入内膜，吞噬游离的脂质演变为泡沫细胞。,正常大中动脉血管壁内中外三层的结构图。大中动脉的内膜层有单层内皮细胞层、内皮下组织、内弹力板组成。中层有多层平滑肌细胞组成，因此血管弹性好，具有强大的收缩舒张功能。外膜层有外弹力板、营养血管和神经、外膜组织。,病理变化,动脉粥样硬化累及大型肌弹力型中型肌弹力型,分期第期:脂纹第期:纤维斑块第期:粥样斑块第期:继发病变,(一)脂质条纹期fattystreak,镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后成泡沫细胞。泡沫细胞来源：A、组织中的巨噬细胞B、血液中的单核细胞C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹,（二）纤维斑块期fibrousplaque,镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块,（三）粥样斑块期atheromatousplaque（atheroma粥瘤）,镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用使斑块内泡沫释放，组织细胞及脂质坏死形成粥样物，含胆固醇结晶。中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润,四、继发改变,1、粥样溃疡形成：坏死脱落2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱血流冲击膨出中膜萎缩，弹力纤维断裂似瘤样3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致4、出血：a斑块内血管破裂出血（血肿）；b动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、钙化：钙盐沉积,（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryheartdisease,由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛病理：部位左冠状动脉前降支右冠状动脉主干左冠状动脉主干或左旋支左冠状动脉后降支,形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。,临床主要分型：1、隐匿型冠心病病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心绞痛anginapectoris定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。诱因：冠状动脉+心负荷加重耗氧量增加，情绪激动，体力活动寒冷、饱餐、吸烟，冠A痉挛狭窄，供氧减少,3、心肌梗死：myocardiaiinfarction定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成B、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。梗死的厚度：全层梗死（透壁性层梗死）；薄层梗死（心内膜下梗死）厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）,3、心肌梗死：myocardiaiinfarction,定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成B、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。梗死的厚度：全层梗死（透壁性层梗死）；薄层梗死（心内膜下梗死）厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）,一、病因与发病机制（一）病因（二）发病机制二、类型和病理变化（一）缓进型高血压（二）急进型高血压,第二节原发性高血压,(primaryoressentialhypertension)是一种原因未明的、以体循环血压升高收缩压18.4kPa和（或）舒张压12.0kPa为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压是一个体征。多为原发性高血压，亦见于继发性高血压。原发性高血压是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。,高血压/概述,原发性高血压,原发性高血压/病因和发病机制,（一）发病因素：1、遗传因素2、饮食因素3、职业和社会心理应激因素4、肾因素5、神经内分泌因素（二）发病机制：未完全清楚，大致涉及以下环节。1、长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。2、血管紧张素的作用。3、多种基因变化。4、各种机制引起Na+贮留。,一、病因与发病机制,原发性高血压/类型和病理变化,（一）良性型高血压（chronichypertension）（二）恶性高血压（acceleratedhypertension）,二、类型和病理变化,缓进性高血压/病理变化,病变可分为三期：1、功能紊乱期：基本改变为全身细小动脉痉挛伴高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变。2、动脉病变期3、内脏病变期,（一）缓进型高血压,缓进性高血压/病理变化,1、细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，但具诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙甚至更深；同时内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌外基质增多，继而平滑肌细胞凋亡，终致血管壁完全为上述物质代替，发生玻璃样变。镜检：细动脉管腔变小，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质状，深或淡伊红染，管壁增厚。,动脉系统病变期,Figure1,入球小动脉,2、肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。3、弹力肌型及弹力型动脉：可伴发粥样硬化病变。,缓进性高血压/病理变化,动脉系统病变期,Figure2,小叶间动脉,弓形动脉,1、心脏：a、向心性肥大（concentrichypertrophy）b、离心性肥大（eccentrichypertrophy）当心脏发生上述病变，即属高血压性心脏病。2、肾脏：导致细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。,缓进性高血压/病理变化,内脏病变期,Figure3,3、脑：a、脑水肿-高血压脑病b、脑软化c、脑出血原因：硬化血管破裂；微小动脉瘤破裂；与血管分布有关。4、视网膜：,缓进性高血压/病理变化,内脏病变期,第三节风湿病,一、病因和发病机制（一）致病因素（二）发病机制二、基本病理变化（一）非特异性炎（二）肉芽肿性炎三、风湿病的各个器官病变,*风湿病（rheumatism）是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。*主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。*最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑）、皮下组织（皮下结节）、脑（Sydenham舞蹈症）和血管等，其中以心脏病变最为常见。*常反复发作，急性期称为风湿热。*多发生在515岁，以69岁为发病高峰。,风湿病/概述,一、病因与发病机制致病因素：*本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。*虽然本病与该菌感染有关，但不是A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）直接导致发病。*本病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。*受寒、受潮湿及病毒感染有可能参与诱发本病。*机体抵抗力与反应性的变化可能在发生上是值得重视的内因。,风湿病/病因与发病机制,风湿病/病因与发病机制,发病机制：*发病机制仍不十分清楚，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁M抗原的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。*也有学者认为链球菌抗体可能激发患者的自身免疫反应，而引起相应的病变，或与免疫复合物形成有关。,风湿病/基本病理变化,二、基本病理变化（一）非特异性炎：在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生粘液样变和纤维素样坏死，并有淋巴细胞浸润。变质渗出期（二）肉芽肿性炎增生期或肉芽肿期纤维化期或愈合期,风湿病/基本病理变化,肉芽肿性炎分为三期：1、变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。约一个月。,2、增生期或肉芽肿期：形成特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody），由纤维素样坏死、成团的风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoffcell）及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成。约23个月。,3、纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原风湿小体逐渐纤维化，最终成梭形小瘢痕。约23月。,三、风湿病的各个器官病变（一）风湿性心脏病（RHD）（二）风湿性关节炎（rheeumaticarthritis）（三）皮肤病变（四）皮下结节(subcutaneousnodules)（五）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)（六）风湿性脑病,风湿病/各个器官病变,心脏炎（carditis）慢性风湿性心脏病（CRHD）,（一）风湿性心脏病：(rheumaticheartdisease,RHD),风湿病/各个器官病变,RHD,风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎,1、风湿性心内膜炎*部位：心瓣膜（二尖瓣最多见，其余依次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣），也累及邻近内膜和腱索。*病变：间质粘液样变性和纤维素样坏死，偶有风湿小体出现；疣状赘生物/疣状心内膜炎；赘生物机化，瓣膜纤维化及瘢痕形成；内膜灶性增厚（如McCallum斑）及附壁血栓形成。*最终导