牙周病学 牙周病的主要症状和临床病理ppt课件

.第七章牙周病的主要症状和临床病理，郭良微，牙龈炎，牙周炎，牙龈，牙龈慢性非特异性炎症，附着丧失牙槽骨吸收，牙龈炎症出血，牙周袋形成牙的松弛变位，牙龈炎的情况-病变局限于牙龈上皮和结缔组织内。 多是牙周炎的先导。 炎症向深部组织牙周炎扩散时-病变累及牙槽骨、牙周膜、牙骨质。 两者均为慢性非特异性炎症，仅病变范围不同。 牙龈炎症和出血、组织学正常牙龈，少量中性粒细胞陆续移动，结合上皮冠部和牙龈沟、正常牙龈、牙龈炎症和出血、24小时发生。 上皮与牙龈沟内结缔组织血管扩张、充血、中性白细胞浸润相结合的血管周围胶原纤维减少。 炎症浸润区约占结缔组织的5%，牙龈沟液明显增加，牙龈沟液量与牙龈炎症程度成正比。 一、初期牙龈炎病损(2 4天)、临床病理、牙龈炎症和出血，一、初期牙龈炎病损(2 4天)、临床病理、炎症浸润区为结缔组织的约5%单球/巨噬细胞淋巴细胞、中性粒细胞、， 牙龈炎症出血，结合上皮下血管扩张，炎性细胞浸润加重，与牙周胶原纤维持续破坏的上皮增生结合，附着水平不变。 炎症浸润区约占结缔组织的15%，浸润区胶原破坏达70%，牙龈充血变红，牙龈沟变深，探讨出血。 疾病持续时间的长短与个人的敏感性有关。 二、早期牙龈炎病变(earlylesion)(47天)、临床病理、牙龈炎症与出血，二、早期牙龈炎病变(earlylesion)(47天)，临床病理显示，炎症浸润区结缔组织约15%浸润区胶原破坏达70%淋巴细胞，中性粒细胞/巨噬细胞，血管扩张增殖，结缔上皮钉突炎症浸润，胶原破坏，中性粒细胞移动增加，牙龈炎症结合上皮的增殖变得剧烈，但上皮的附着位置不变为牙龈的暗红，浮肿的点景消失，牙龈沟变深，不与牙面紧密接触。 转归：发展为病情稳定几个月或几年的进行性病损伤。 三、期龈炎病变建立(3 4周)，临床病理：牙龈炎症和出血，三、期龈炎病变建立(3 4周)，临床病理、炎症状况加重体液渗出增加白细胞浸润增加量增加浆细胞占10%-30%，牙龈炎症和出血、炎症浸润细胞在深部和根侧结缔组织内蔓延，上皮向根侧增殖，与牙面剥离，形成牙周袋的牙槽骨开始吸收。 可检测牙周袋和附着丧失，x线片示牙槽骨吸收。 四、晚期病损(periodontalbreakdown，advancedlesion )、临床病理、牙龈炎症与出血、四、晚期病损(periodontalbreakdown，advancedlesion )、临床病理、 上皮根开始被生长和牙面分离牙槽骨脊顶吸收，炎症使浆细胞的约50%以上进一步恶化，牙龈的炎症和出血，四晚期病变(periodontalbreakdownadvancedlesion )，临床病理是牙龈炎牙周袋附着丧失骨吸收，牙龈的炎症和出血叩诊出血对诊断牙龈炎症和判断牙周炎活动性具有重要意义。 嚼硬物时出血、刷牙出血、自发性出血等，一、牙龈出血、临床表现为、牙龈炎症出血、颜色变化是牙龈炎和牙周炎的重要临床症状之一。 二、牙龈颜色、临床表现、牙龈炎症和出血、牙龈炎时，游离牙龈和牙龈乳头呈鲜红或暗红，临床表现、牙龈炎症和出血、重症牙龈炎和牙周炎时，充血范围可遍及牙龈，与牙周袋范围一致。 临床表现为：牙龈炎症出血、牙龈增生时，牙龈颜色因血管减少和上皮角化增加而苍白。临床表现，、牙龈炎症和出血，缘牙龈厚，牙龈乳头圆，不张牙面。 色彩消失，表面明亮。纤维增殖后，牙龈肥大，有时会变成结节状复盖牙面。 三、牙龈外形、临床表现、炎性增生、纤维增生、牙龈炎症和出血、炎症时，如果牙龈质地柔软的纤维增生，牙龈就会强韧增大。 4、牙龈质、临床表现、牙龈炎症和出血，正常牙龈沟深度3mm，无牙龈袋附着丧失，牙周袋附着丧失。 五、牙龈沟深度和附着水平、临床表现、检测牙龈炎症出血、炎症牙龈时，探针尖端穿透结合上皮，使牙周诊断深度大于组织学牙龈沟深度。 临床表现：牙龈炎症和出血，附着水平：以牙膏骨界为判断依据。 临床表现为、牙龈炎症和出血，牙龈沟液量是炎症程度敏感的指标。 测定方法：将小滤纸放入牙龈沟中30秒后取出，用牙龈沟液测定器测定或用精密天平计量，用丁二醇染色，根据滤纸条上的染色面积判断牙龈沟液量的多少。、六、牙龈沟液、临床表现、牙周袋的形成、牙周袋的形成是牙龈结缔组织中炎症胶原纤维破坏结缔上皮根侧增殖、牙周袋的形成机制、牙周袋的形成、2、沟(袋) 底附近结缔组织胶原纤维溶解破坏溶酶透明质酸酶胶原纤维改性，消失1，牙周膜-水泥质界面胶原纤维被纤维细胞吞噬吸收，形成牙周袋的机制，1，结缔上皮基底细胞增殖，形成钉突起的结缔上皮根增殖结合上皮内多个中性粒细胞侵入结合上皮细胞间，结合上皮细胞与牙面间较弱的冠方结合上皮从牙面剥离，形成牙周袋的机制；牙周袋的病理；1、软组织壁2、根面壁3、袋内容物、牙周袋的形成；牙周袋的病理；软组织壁1、 口袋上皮：厚而完整，钉突明显2，口袋上皮：薄，常表面糜烂/溃疡显着增生，钉突退行性变化和坏死G-菌侵入上皮与结缔组织内3，口袋底结缔上皮：缩短至50-100m，牙周口袋形成牙周口袋病理，软组织壁皮下结缔组织： 1，微血管扩张充血2， 炎性细胞浸润：浆细胞和淋巴细胞主要有中性粒细胞3、血管、胶原纤维、成纤维细胞、内皮细胞新生、 牙周袋的形成，牙周袋的病理，根面壁牙周袋内露出的牙龈下斑块牙石根面壁根面壁的变化： 1，结构变化：去矿化2，化学变化：钙磷含量3，细胞毒性变化：细菌和毒素侵入水泥质中，牙周袋的形成，牙周袋的病理，袋内容物1、牙垢、软垢、食物屑2、牙龈沟液、唾液粘蛋白3、脱落上皮细胞、白细胞毒性大，牙周袋形成牙周袋类型为1，袋底位置分类：骨上袋/骨下袋2，按牙周袋进行牙面分类：单面袋/复合袋/复杂袋，牙周袋牙周袋类型，诊断深度超过3，无附着丧失牙周袋附着丧失牙周袋、牙槽骨吸收、牙槽骨吸收的机制细菌(释放脂多糖、内毒素等)牙龈沟免疫细胞、成骨细胞炎症介质(PGE2、IL1、IL6、TNF-)破骨细胞形成、牙槽骨形成牙槽骨吸收，牙槽骨破坏形式，1，水平型吸收：最常见的骨上袋2，垂直型吸收：方形吸收，骨下袋3，凹陷状吸收：牙槽间隔的骨棱顶吸收，牙龈谷破坏颊舌侧骨保留4，其他形式的骨变化：逆波形骨吸收，牙槽骨吸收，骨下袋的分类，骨破坏后， 根据剩馀的骨壁数对一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋进行分类：袋的一壁根据牙面四壁骨袋混合袋壁、牙槽骨吸收、骨下袋的分类、骨破坏后剩馀的骨壁数对一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋进行分类：袋的一壁根据牙面四壁骨袋混合袋壁、牙槽骨吸收、牙槽骨吸收的临床表现， x线片：主要显示从牙近中的骨状况牙槽丘顶到牙釉质水泥骨界超过2，牙的松弛和变位，牙松弛的原因，牙槽丘吸收咬合创伤牙周膜的急性炎症牙周反瓣手术后的女性荷尔蒙水平变化理性/病理性根吸收，牙的松弛和变位， 牙齿的病理性变位1 .牙周支持组织的破坏2 .咬力的变化，牙周病的活动性，牙周病变交替出现静止期和恶化期，判断活动期的客观指标：不理想，但一般认为定期测定并监视附着丧失的程度，超过2mm时会发生活动性。 龈沟液PGE2水平提高，牙龈反复探针出血可预测活动性病变的发生。， 牙龈炎症和出血(临病、临表)、牙周袋的形成(机制、病理、类型)、牙槽骨吸收(机制、形式、临表)、牙松和位移(原因、位移因素)、牙周炎的主要症状、 第7章牙周病的主要症状和病理symptomndpathicinperiodontaldiseases第一节牙龈炎症和出血第二节牙周袋是第三节牙槽骨吸收第四节牙松动和移位第五节牙周病的活动性，第四节牙松动和移位第一节牙周病的活动性。 牙松生理时，有难以感知的动作均0.02mm，咬合伤：牙槽骨吸收不严重，牙周膜间隙宽，牙松明显。牙松动常见原因牙槽骨吸收：最主要的原因是不可逆性。 松弛度与吸收的程度、部位和牙根形态有关。 牙周膜急性炎症：根尖周炎牙周脓肿外伤牙龈翻瓣术后：常恢复性。 激素水平的变化：妊娠、月经、避孕药。二.牙齿病理位移、牙周支撑结构破坏：咬合力与牙周支撑组织能力不平衡常发生在前牙，往往向牙力方向位移、扭转。 就像JP一样。咬力因子：牙接触区、牙列完整性牙齿形态、牙尖倾斜咬力与唇颊舌肌平衡、第五节牙周病活动性、牙周炎病变静止期恶化期交替出现。From:TheCompendium、July2004、齿龈远处传递信息、有害病原体、共生菌落、食物、(生物膜=菌斑)、系统耐受性、细胞因子、趋化因子、全身病理学变化、干预、局部炎症反应、前列腺素类化合物、局部耐受性、局部抑制、局部免疫.由加重期exace