糖尿病足ppt课件VIP

.糖尿病足、彭、糖尿病足的定义，糖尿病患者中与下肢远端神经异常和不同程度的外周血管疾病相关的足部感染、溃疡和/或深部组织破坏。Charot关节可由神经营养和创伤的共同作用引起。流行病学，西方：发病率5% 10%，中国截肢率1%，发病率12.4%，截肢率7.3%，糖尿病患者的截肢率比非糖尿病患者高15倍。主要原因是周围神经病变伴大血管病变、微血管病变和感染的机械性损伤，分类、病理性质：神经、缺血、混合性坏疽型：湿性坏疽，3/4；干坏疽，1/20混合坏疽，1/6，临床特征、神经病、足病、皮肤温热、干燥、可触知足脉、溃疡，但无不舒服的骨痂、缺血性足病、寒战或寒战、萎缩或常无细毛、可触知足脉、压痛或疼痛、皮肤增白、降低时发红、瓦格纳分级、0级高危足、无溃疡、1级浅表溃疡。无2级深部溃疡感染，伴有或不伴有蜂窝组织炎，但无脓肿或骨受累，伴有3级深部溃疡，骨受累或脓肿形成4级局限性坏疽(脚趾、前脚、脚跟)和5级全足坏疽。德克萨斯大学糖尿病分类，分期，分级(溃疡深度)1溃疡史，2浅表溃疡，3深部溃疡和4肌腱损伤，涉及骨和关节，分期(溃疡原因)无感染，缺血性B感染，缺血性C感染和缺血性D感染，埃德蒙兹-福斯特分类，1级：低风险人群，无神经和血管损伤；2级：神经或血管损伤的高危人群，加上骨痂、水肿和足部畸形等危险因素3级：溃疡形成4级：足部感染5级：坏疽6级：不可治愈的足部。中国糖尿病协会的分类。0级皮肤无开放性病灶，1级皮肤有开放性病灶，2级感染病灶已侵入深层肌肉组织，3级肌腱韧带组织损伤，4级严重感染或缺血已造成骨损伤，5级肢体感染或缺血，导致严重不可逆湿或干坏死，专项检查，节段性动脉压测量1，ABI2，踝部血压绝对值3，腘动脉压4，同侧下肢相邻节段间血压差姿势测试微循环检查，经皮氧分压测量外周神经电生理检查，影像学检查X线片，骨质疏松骨干变薄，邻近关节骨质破坏，缺损退行性骨关节病夏科关节病软组织改变：软组织不同程度肿胀，尤其是趾部，组织含气征，小血管钙化，影像学检查-ct，CT:足骨质疏松，骨，关节吸收损伤和关节肿胀CTA-预后和治疗CT灌注成像(CTP):组织缺血-定性，定量-诊断，分期，预后评估，疗效分析(预防性筛查，早期治疗评估)，CTA成像，糖尿病足、软组织肿胀、化脓感染、骨髓水肿、骨质破坏、肉芽组织成像：T1WI低信号、T2WI及梯度回波图像显示高信号Gd-DTPA增强，肉芽组织新生血管增强，脓液及水肿不增强，若新生血管较多，MRA:稍增强，核素显像，应用检测早期血流变化及评估糖尿病足溃疡预后来评估糖尿病足骨髓炎。与X线、CT和MRI相比，X线骨和软组织改变(诊断敏感性和特异性低)具有更高的CT特异性分辨率。磁共振成像对软组织高度敏感，早期显示软组织水肿、关节腔和骨髓敏感性(100%)、特异性(75%)、阳性预测值(93%)和阴性预测值(100%)。动脉钙化和硬化斑块CTA(最佳)、MRA和DSA对钙化不敏感(不敏感)，超声清楚显示钙化(最差)侧支循环DSA、MRA和超声均较差，CTA可相当于DSA。糖尿病足的诊断、糖尿病足病变(白细胞、渗出物阳性培养物)的X线检查：骨质疏松、脱钙、骨质破坏、关节病变、手足畸形和夏科关节改变。鉴别诊断，骨髓炎：化脓性关节炎：足部结核：痛风：夏科关节病，典型的与神经病变相关的非感染性骨关节破坏-原因不明的水肿和足部发红是X线平片的首选，首先涉及的关节是跗-趾关节(利氏关节)，夏科关节病阶段、急性融合阶段、重建阶段/重塑阶段。急性期的特征，临床：水肿，局部发热，发红和关节x光：在检查关节活动期间的骨碎片，关节碎片和半脱位，融合期特征，临床：皮肤温度降低，关节活动度降低，x光：骨碎片吸收，新骨形成，重建阶段特征，关节进一步重塑，固定-足固定，不动-骨关节严重畸形，通过增加骨小梁和新骨形成明显的骨突出。糖尿病足的治疗进展，溃疡引起的A