血管活性药物的应用(最终版本)VIP

，血管活性药物的选择重医学的时机和类型附第一医院心内科李翔2017.7，有问题要学吗？血管活性药物是如何分类的？正性肌力药物？升压药物？扩管药物？肾上腺素能受体？1，2，1，2，DA1，DA2有相似的名字。他们有什么不同？它什么时候被使用？如何选择？多巴胺？多巴酚丁胺？肾上腺素？去甲肾上腺素？异丙肾上腺素？硝普钠？硝化甘油？传统的血管活性药物根据其对血管的不同作用可分为血管收缩剂和血管扩张剂。抗休克可以通过调节血管舒缩状态、改变血管功能和改善微循环灌注来实现。在临床上，这些药物通常用于改善血压、心输出量和微循环。根据药物的主要临床作用，血管活性药物分为三类：血管升压药、血管收缩药和血管扩张药。由于药物作用的多样性，有许多血管活性药物既能升高血压又能增强心肌收缩力，血管活性药物的定义，血管功能的调节和血管活性药物的作用机制，血管活性药物的调节，血管功能的调节：受体调节1，1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜。激活后，1-受体主要引起心肌小动脉收缩。激活后，它增加心率和心肌收缩力，并加速房室结传导。2-受体存在于支气管、子宫和胃肠平滑肌的激活中，引起支气管、子宫和胃肠平滑肌的舒张。DA1受体存在于肾脏和肠系膜的激活，引起肾脏和肠系膜血管扩张，具有利钠作用。肾上腺素能受体的分布和生理功能，常用血管活性药物的作用机制，肾上腺素能受体亚型的分布和生理作用，常用血管活性药物的作用机制，肾上腺素能激动剂的分类和机制，血管功能调节：受体调节2，血管功能调节：一氧化氮调节，常用分类，正性肌力药物，升压药物，血管扩张剂，临床常用药物，多巴胺，多巴酚丁胺，肾上腺素；地高辛和西地兰；米力农；左西孟旦，多巴胺，肾上腺素，去甲肾上腺素，去氧肾上腺素，间羟胺，甲氧胺，麻黄碱，硝普钠，硝酸甘油，常用血管活性药物，25g/kg/min多巴胺样作用肾血管舒张利尿，小剂量，中剂量，大剂量，去甲肾上腺素的化学前体，除了在生理条件下具有血管舒张作用的特定受体-多巴胺受体1和受体2外，还具有受体激动剂和受体激动剂。在临床应用中，其作用是浓度相关。1020g/kg/min兴奋受体内脏血管收缩和升压，510g/kg/min兴奋受体正性肌力血管舒张和心脏强化(多巴胺、多巴)，适用于尿少、血压低和心输出量低的患者。然而，血容量不足应排除在外。当多巴胺的剂量为5g/kgmin时，肺动脉高压和高体循环阻力的患者应谨慎，应采用能改善组织灌注的最低剂量。如果多巴胺的剂量达到20g/kgmin，患者的血压仍难以维持，应添加去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的血管收缩作用，而多巴胺的初始剂量为5-10g/kgmin，多巴休克患者逐渐增加，以改善血压、尿量等组织灌注指标。过量(2040g/kgmin)可导致内源性去甲肾上腺素储备因心率过快而耗尽，并使患者对血管收缩药物失去反应。心肺复苏首选药物盐酸肾上腺素的机制主要作用于和受体(分布最密集的冠状动脉)，并增加心肌和外周血管阻力。激动心室高低起搏点心率心输出量冠状动脉和脑血流灌注压改善心肌缺血有利于心脏反弹的剂量：经典用法：肾上腺素1 mg中等剂量：肾上腺素2-5 mg递增剂量：肾上腺素1 mg-3 mg-5 mg高剂量：肾上腺素0.1 mg/kg，静脉注射/稀释气管注射每3-5分钟一次，在胸部按压的第一或第二周期，尝试静脉注射肾上腺素和肾上腺素(ep它能加速心率，增加中风量，增加心肌血流量，还具有明显的诱发心律失常作用，对小动脉和毛细血管有极强的血管收缩作用。对肾和皮肤血管床具有特别显著的血管收缩作用，对冠状动脉和骨骼肌具有血管舒张作用。低剂量时，血管扩张大于血管收缩，血压可能下降。是心肺复苏和过敏性休克抢救的首选，也是低心排血量综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。肾上腺素(Epi)，性质不稳定，暴露于空气或阳光中，极易氧化变质，在中性(尤其是碱性)溶液中迅速氧化变色，导致失效。这是一种从肾上腺素中去除N-甲基的物质。强受体兴奋剂、血管收缩剂(动脉和静脉)、1种兴奋剂(促进心肌收缩)，可能导致心肌缺血(增加心肌耗氧量和刺激冠状动脉受体)，冠状动脉功能不全患者应慎用。低血容量性休克被禁止或谨慎使用，除非在补充容量前维持冠状动脉和脑灌注的紧急情况下。血压和尿量监测在48g/min，并调整用药速度。最大数量为25g/min。为防止因肾血管收缩或加重心力衰竭而引起的急性肾功能衰竭，可同时静脉注射小剂量多巴胺(12g/min)或酚妥拉明。去甲肾上腺素(ne)、注意使用时，为防止注射局部组织坏死，可采用中心静脉导管法或选择大静脉给药，注意血容量补充(根据中心静脉压)，小剂量、低浓度给药，不宜长期连续用药，以免严重血管收缩，加重微循环障碍，血液中的去甲肾上腺素(ne)、肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌。它们对心脏和血管的作用既常见又特殊，这是由于它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素是一种和受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的1和2受体。临床上，它经常被用作强心急救。去甲肾上腺素是一种受体激动剂，对心脏1受体作用微弱，对2受体作用微弱。临床上，它经常被用作升压剂。肾上腺素，去甲肾上腺素，1679例休克患者纳入试验，随机分为多巴胺组(858例)和去甲肾上腺素组(821例)。多巴胺20g/(kgmin)或去甲肾上腺素0.19g/(kgmin)。当使用上述药物不能维持患者的血压时，可以添加开标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或血管加压素。该研究的主要终点是28天死亡率，次要终点包括无器官支持的天数和不良事件的发生率。结论：28天死亡率无显著性差异心源性休克亚组分析：多巴胺组死亡率较高，心律失常发生率较高(房颤)2015年FICS成人心源性休克管理建议:去甲肾上腺素作为维持灌注压的首选措施在线争议：实验设计？临床实践？机制：当低血压是由心输出量减少引起时，多巴胺是首选。然而，如果低血压是由外周血管阻力降低引起的，去甲肾上腺素、多巴胺和去甲肾上腺素应该是首选。国内指南优先考虑去甲肾上腺素，-多巴胺或去甲肾上腺素是抢救心源性休克的首选。2017年01月11日今日中国医学论坛循环，异丙肾上腺素是一种纯肾上腺素能受体激动剂，主要兴奋受体，对1和2受体选择性很低，对受体影响很小。它可以增强心肌收缩力，增加心肌耗氧量，从而加快心率。作为一线药物，用于治疗严重心动过缓、心脏传导阻滞和其他传导异常的患者以及心脏移植后的失神经心脏。它的2-受体兴奋和刺激心房肽分泌可引起明显的血管舒张。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌耗氧量和降低心肌灌注压会导致或加重心肌缺血剂量通常从0.51.0g/min开始，逐渐增加，以获得理想的药理效果。异丙肾上腺素、间羟胺、间羟胺(alamin)直接刺激受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，收缩血管平滑肌，具有强的血压升高作用，是一种外周升压剂。它的作用类似于去甲肾上腺素，但比去甲肾上腺素弱。间羟胺对去甲肾上腺素，1。它的升压作用微弱而持久。它对心律的影响很小，引起的心律失常也较少。它对肾血管的收缩作用很弱，但仍能减少肾血流量。可以肌肉注射。多巴酚丁胺是一种多巴胺同系物，对心肌产生正性肌力作用，作为选择性心脏1受体兴奋剂。主要作用于1受体，对2和受体影响较小。可直接激发心脏1受体，增强心肌收缩，增加搏量，增加心输出量。它可以降低外周血管阻力(负荷后降低)，但收缩压和脉压通常保持不变或仅因心输出量增加而增加。与多巴胺不同，多巴酚丁胺不间接释放内源性去甲肾上腺素，而是直接作用于心脏。多巴酚丁胺已在临床上用于增强心脏。它主要用于：1。充血性心力衰竭，尤其是慢性代偿性心力衰竭和严重心力衰竭。药物治疗后血流动力学得到改善，表现为心输出量增加、肺动脉压和肺小动脉楔压降低以及尿量增加。2.心脏手术后低排和高阻力心功能不全。3.低心排血量的急性心肌梗死。4.感染性休克、细菌毒素引起的心肌损伤、炎症介质等。而当血压无法维持时，心脏功能会下降，需要补充血容量。多巴酚丁胺、多巴胺和多巴酚丁胺是拟交感神经药，具有血管舒张和心脏收缩力的作用。在适当的剂量下可具有选择性的血管舒张作用，使休克时的血液分布更加合理。它在选择性扩张肾血管方面有明显的优势。多巴胺对血管有收缩和扩张的双重作用(剂量相关)，它可以选择性地增强心肌收缩，而不会显著增加心率。用药后，心输出量增加，而心肌耗氧量增加很少。心源性休克合并心力衰竭时，它似乎优于多巴胺。多巴酚丁胺，多巴胺，多巴酚丁胺，常用缩血管药物概述，作用机制，导致外周动静脉扩张、血压下降和血容量变化减少。心室容积缩小，从而减少心肌耗氧量。降低左心室舒张末压和壁张力有利于血流向缺血区。常用药物，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明，血管扩张剂的临床应用，药理作用：直接血管扩张剂，对动脉和静脉都有很强的扩张作用。因为它被迅速代谢成氰化物和一氧化氮，它很快将发挥其作为强有力的短效血管扩张剂的作用，直接松弛小动脉和静脉平滑肌，降低外周血管阻力并允许静脉血液储存。快速作用(1-2分钟)和快速衰竭(停药后1-3分钟)临床应用：各种高血压危象或急性左心衰竭，硝普钠，常规剂量：静脉滴注5%-10%葡萄糖，再滴注硝普钠，从10g/(kgmin)开始，每5分钟增加10g/(kgmin)，直至症状改善。血压从原来的水平下降到30毫微克，或者收缩压下降到90 100毫微克，直到最大剂量为400微克/(千克/分钟)。副作用：长期大规模(超过3天)使用会导致重要器官和组织的血流量减少、微循环障碍加重和急性肾衰竭。低血压。氰化物中毒注意事项：在黑暗的地方使用。治疗溶液应在现场输送，并在12小时内用完。注意硫氰酸盐中毒。一般来说，它的使用时间不应超过72小时。长期使用者应逐渐减少停药，并添加口服血管扩张剂，以避免症状的“反弹”。硝普钠(硝基铁氰化钠)，作用机制：扩张静脉容积血管，降低预负荷，同时较大剂量可降低负荷；它还能增强肾脏对利尿剂的反应。用法：静脉滴注：初始剂量为5 10 g/min，每5min可增加一次，维持速度为3 5g/kg/min，一般不超过10g/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；药代动力学：舌下给药约在2-3分钟内起效，并在5分钟内达到最大效果。血药浓度峰值为2-3微克/毫升，药效持续10-30分钟，半衰期约为1-4分钟。突然停止输注可能导致症状反弹的副作用：头痛、头晕和体位性低血压。不应使用青光眼、冠状动脉闭塞、血栓形成、脑出血和颅内高压。硝酸酯特别适用于伴有心力衰竭的急性冠状动脉综合征患者。硝化甘油，是1和2受体阻滞剂，可扩张动脉，降低体循环和肺循环阻力，增加心输出量，改善心功能和组织灌注。增加心输出量的效果与硝普钠相似，降低前负荷(心室舒张末期容积)的效果比硝普钠弱。首次应用于治疗心力衰竭、抗休克和改善微循环。与去甲肾上腺素的组合具有阻断去甲肾上腺素受体兴奋的协同作用。酚妥拉明(苄胺噁唑啉，利塞膦酸)。1.心力衰竭和休克的治疗：对于重度肺水肿患者，静脉滴注剂量为每分钟0.3毫克，静脉滴注剂量为每次0.5-1毫克，在严格监测血流动力学变化的情况下，每10-15分钟重复一次，直至症状改善并变为每分钟0.5-1毫克的持续静脉滴注，稳定后口服血管扩张剂。2.嗜铬细胞瘤的诊断(准确率：75-100%):静脉注射5毫克，注射后每30秒测量一次血压，连续测量10分钟，如在2-4分钟内血压下降35/25毫克或以上，即为阳性结果。3.控制高血压危象：静脉注射2 5毫克，必要时重复注射。必须同时监测血压变化。酚妥拉明的给药及用量，使用时注意，防止血压极度下降，加强血压监测，效果短暂，停药后15-30分钟内无效，故应连续静脉滴注，患者用药后能迅速耐受，仅适用于急性期用药，使用酚妥拉明时注意事项，正性肌力药物种类，.洋地黄毒苷：地高辛，西地兰二号。非洋地黄毒素1。儿茶酚胺肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺，多巴胺2。磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱，氨茶碱，米力农3。钙增敏剂左旋西孟旦，史蒂文森，左旋西循环2003；108:492-497，左西孟旦，米力农，西地兰，根据作用强度和维持时间的长短，可分为三类：慢作用类：洋地黄、洋地黄毒素等。中效类：地高辛、甲基地高辛等。速效类：西地兰、产毒素素K等。速效强心甙常用于急诊危重患者，最常用的有去乙酰化毛细管苷注射液、西地兰、洋地黄及作用机制：通过正性肌力作用，增加心输出量和改变血容量，以减轻动脉缺血和静脉充血。适应症：急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重、室上性心动过速、心房颤动和心房扑动。用法：稀释0.2 0.4毫克，然后慢慢静脉注射，2 4小时后再用0.2毫克。伴有快速心室率的房颤患者可适当增加剂量。注意事项：洋地黄中毒或过敏，心房颤动和心房扑动伴显性预激，高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，心肌梗死后24小时内禁止。去乙酰氯注射液(兰属)是一种非糖苷类、非儿茶酚胺强心剂。它也是