血管扩张药物VIP

，血管活化剂，血管扩张剂，血管活性物质的作用机理，血管活性物质主要作用于心血管系统中的肾上腺素受体。这种受体是细胞膜上的特殊蛋白质(糖蛋白)，可以被阿米娜肽激活。兴奋剂和膜受体的结合是受体的数量和它们的亲和力状态。血管活性药物的调节，血管受体是神经调节氧化氮调节体液的调节。血管功能调节，受体是肾上腺素受体-肾上腺素能受体(1，2)-肾上腺素能受体(1，2)多巴胺受体(DA1，DA2)，其他受体，胆碱能受体，血管紧张素受体内皮素受体，神经调节，去甲肾上腺素(NE)是肾上腺神经的主要神经递质血管活性药物，主要通过调节肾上腺素，神经递质去甲肾上腺素起作用，大部分血管收缩剂通过释放肌醇三磷酸(IP3)，增加细胞内的钙浓度来起作用。大部分血管扩张剂可以提高细胞内cAMP或cGMP的水平，抑制平滑肌收缩。NO调节，一氧化氮是近年来确认的重要心血管信使物质，在内皮细胞合成中，通过以下方法引起血管扩张。1 .减少神经末梢，减少去甲肾上腺素的释放。2.激活肌苷环化酶促进了能降低细胞质内钙浓度的cGMP的形成。硝普钠、硝化甘油等通过NO起作用。肾上腺能受体分布和功能，1:血管平滑肌神经元的厚膜，血管收缩。1:心肌，心率和心肌收缩力增加，房室结传导加速。2:缓解支气管、子宫和胃肠平滑肌、支气管、子宫和胃肠平滑肌。多1:引起肾和肠系膜、肾和肠系膜血管扩张的钠效应。血管活性物质，血管活性物质是调节血管收缩状态，改善微循环灌注，达到治疗(防止冲击)目的的药物。血管收缩剂(静根力药)血管扩张剂。理想的血管扩张剂，1注射方便，效果确定，2效果迅速恢复。容易排出不完全3作用与4价麻醉剂同时起5无毒作用，其代谢产物也没有副作用，不会诱发6反射性心动过速7迅速耐药8静药后不会引起高血压斑点。血管膨胀剂的分类，动脉扩张主要是动脉和静脉的平衡扩张，血管扩张剂的应用，适应证1。难治性心力衰竭2。急性心肌梗塞及急性泵下降，低心位移3。心脏手术后心脏泵失败4。与血管收缩剂一起使用，作用机制，血管扩张剂治疗心力衰竭的理论基础是减少前后的负荷。1.增加静脉容量，降低心室充盈压，降低全部负荷，改善心力衰竭症状2。应用扩张动脉的主血管扩张剂，降低后下部，降低收缩期心室壁应力，改善心脏收缩功能，提高前庭性起搏能力。血管扩张剂，硝酸盐无机硝酸盐-硝基钠有机硝酸盐1。硝化甘油2。异山梨醇2。硝酸异山梨醇3。硝酸根是对心脏病有用的临床实践中最古老的血管扩张剂之一。被认为类似于NO及其类似物的这种药，血管平滑肌松弛每种硝酸盐血管扩张剂的药物学活性取决于血管组织中生物转化为NO的量。快速调节到SNP (sodium sodiumnitropusside)、SNP (SNP)，因此运行速度非常快。放松动脉平滑肌，降低周围血管阻力，储存静脉血液的强力短期血管扩张剂。药理活性成分为亚硝基。SNP调节途径有三种。1是与正铁血红蛋白反应，产生西诺定血红蛋白的暂时解毒途径。2经过硫氰酸盐，转化为硫氰酸盐，然后通过肾脏排泄。这是肝脏和肾脏的主要途径。3与组织的细胞色素氧化酶结合，引起氰化物中毒，是最糟糕的代谢途径。，1 .SNP是一种强力、快速影响、直接松弛血管平滑肌的药物，开始静脉注射30秒到1分钟左右，约停止后2 5分钟的效果消失，其效果确实很好控制。2.SNP对血管平滑肌有很不寻常的作用，同时扩张抵抗血管和容量血管，降低心脏的前后负荷，但扩大小动脉，优先减少后下。静脉踢得好，可以增加心脏的血液量。3.SNP还可以减少肺动脉压力和肺血管阻力，缓解肺循环的压力反应。收缩期血压和舒张期血压可以同时降低，减少冠状动脉血流。SNP容易溶于水，但水溶液很不稳定，如果光、高温或长时间放置，有毒的氰化物会分解。因此，SNP溶液必须新鲜制造，使用时必须使用严格的避光剂，一次制液的注射时间不能超过6至12小时。SNP禁止稀释5%葡萄糖液在溶液中添加其他药物。SNP的主要缺点是容易发生快速耐受性和高血压预防跳跃。因为SNP在降低血压的同时刺激肾素释放，血管紧张素II增多，全身血管收缩，血压升高。发生快速耐药性，增加药物使用量，有发生SNP过剩和氰化物(CN)中毒的危险。CN中毒的特点是进行性产毒和动脉氧含量减少。各种高血压危机或急性左心衰竭的临床应用：初期一般为0.3g/kg.min，可根据血流动力学反应慢慢上调水滴速度，一般为0.1-5g/kg.min，注意事项，低血压，应用于血液动力学监测。使用时间长或(3天)太多会导致氰化物中毒或甲状腺功能下降。用菲光写。硝酸甘油(Nitroglycerin，NTG)、硝酸甘油(NTG)除了静脉注射外，还容易被口腔粘膜吸收，生物利用率为80%，而口服用药时只有8%。NTG还可以通过皮肤吸收获得治疗效果。NTG膜在血浆中的NTG低，效果比舌下的浸渍效果低，但可以持续24小时以上，有明显的安慰作用，可以用作冠心病搭桥术患者的术前用药。NTG的基本作用也是放松血管平滑肌，拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素等的收缩血管作用。NTG松弛平滑肌在平滑肌和血管内皮细胞中生成一氧化氮(NO)，没有强的血管扩张作用，激活肌苷酸环化酶，增加平滑肌细胞内cGMP含量，激活依赖cGMP的蛋白激酶，磷酸化肌球蛋白轻链，放松平滑肌。最近证明，NO是内源性血管扩张物质EDRF和NO是同一物质，与内皮衍生松弛因子(EDRF)的许多性能相似。NTG扩大全身动脉和静脉，但扩大小静脉的效果比扩大小动脉大，因此减少全部负荷优先。nt G1-3分钟开始，停止后撤退5-10分钟。舒张期血压降低，可以增加冠状动脉血流，减少心室容量和壁张力，这是主要优点。NTG能使更大的外膜和侧止血管相当放松，但对抵抗血管的松弛有弱的作用。当冠心病患者动脉硬化或痉挛导致冠状动脉狭窄时，缺血部位的抵抗血管因缺氧而处于松弛状态。NTG作用下，如果阻力比缺血部位更大，血流就会通过血管打开的侧支血管，流向缺血区域，从而改善缺血区域的血流。因此，NTG不产生“冠状动脉血”，SNP主要扩张抵抗血管。NTG可能比SNP有增加心率的效果，但对血浆肾素的影响与增加肺内分支和颅内压的作用也类似于SNP。目前，我认为NTG有助于治疗心肺转流前高血压、肺动脉高压、心肌缺血、左心衰竭等，但心肺转流及术后高血压的疗效很容易吸附在PVC的体外循环和输液管上，吸附量与所接触的塑料表面积成正比，注射NTG时应用聚丙烯的专用输液管，所以可能不好。，药理作用直接扩大周围血管，主要通过扩张静脉减轻心脏前负荷，改善血液性心肌病患者的冠状动脉血流，从而临床应用心室收缩和舒张功能：左心室衰竭(特别是急性心肌梗塞)伴有严重心绞痛的急性心肌梗死。湿容量，起始容量0.5-1.0g/kg.min，剂量增加到5min，保持速度3-5g/kg.min，一般低于10g/kg.min，总量为0.5mg/kg/kg有效后要慢慢减少，不能暂停。防止心绞痛复发。副作用：会产生头痛、头晕、起立低血压，眼压升高。冠状动脉闭塞及血栓、脑出血、颅内压增加禁忌。Petra min、Petra min、又名苄基唑啉或regidin是alpha-肾上腺素阻断药。降低SVR，改善低排高抵抗，主要影响显着增加心脏负压量的动脉系统，可用于降低充血性