血液学检验血常规

.,一血液的组成和功能,组成：血浆和血细胞两部分功能：通过循环系统与全身各个组织器官密切联系,参与机体各项生理功能活动,维持机体正常新陈代谢和内外环境平衡,.,.,血液的一般检查bloodroutineexamination,血液的一般检查（血常规检查）是对血液中的有形成分（红细胞、白细胞和血小板)的数量和质量进行检测。包括全血细胞计数和白细胞的分类计数。,.,二红细胞生理ThePhysiologyofErythrocyte,一、红细胞的形态和数量shapeandnumberoferythrocytes男：(4.05.5)1012/L女(3.55.0)1012/L,二、红细胞的生理特性和功能（一）红细胞的生理特性1可塑变形性deformability2.悬浮稳定性suspensionstability红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）,简称血沉。3渗透脆性osmoticfragility,.,形状：双凹圆碟形平均直径：约8m,周边最厚处约2.5m,中央最薄处约1m。体积：约90m3。,.,RBC的可塑变形性受三个方面因素的影响：表面积与体积的比值该比值越大变形能力越强,双凹圆碟形的红细胞表面积与体积的比值大于球形红细胞,变形能力大;红细胞内的粘度粘度愈大其变形能力愈小。红细胞内血红蛋白浓度增高或变性，粘度将增大；红细胞膜弹性红细胞膜弹性降低也可使红细胞变形能力降低。,.,概念:红细胞在一小时内下沉的距离影响因素：白蛋白ESR球蛋白、纤维蛋白ESR,急性炎症、组织破坏、经期、妊娠、急性风湿热、肺结核血浆纤维蛋白原ESR,魏氏法(Westergren)法：male：015mm/hfemale：020mm/h,红细胞悬浮稳定性与ESR,.,叠连：许多红细胞较快的互相以凹面相贴，形成一叠红细胞。叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，与红细胞本身无关,主要是血液中纤维蛋白原或血浆蛋白浓度，减弱RBC表面负电荷，使RBC相互排斥力减弱-叠连。,.,红细胞渗透脆性,红细胞的渗透脆性（osmoticfragility）是指红细胞在低渗盐溶液中膨胀、破裂的特性。其大小可用红细胞对低渗盐溶液的抵抗力来表示。若红细胞膜对低渗盐溶液抵抗力小，表示渗透脆性大。如衰老红细胞、球形红细胞等在低渗盐溶液中容易破裂，脆性大。正常人的红细胞一般在0.42NaCl溶液中开始出现溶血，在0.35NaCl溶液中完全溶血。在某些患溶血性疾病的病人，红细胞开始溶血及完全溶血的NaCl溶液浓度均比正常人高，表明红细胞的渗透抵抗力减小而渗透脆性增加。,.,.,（二）红细胞的功能thefunctionsoferythrocytes,1.运输O2和CO22.维持血液酸碱平衡。,等张溶液(isotonicsolution)：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。与红细胞膜张力相等的溶液。这里的“等张”是指溶液中不能透过细胞膜的溶质颗粒所形成的渗透压。例如：1.9的尿素溶液虽与血浆等渗，但红细胞置于其中后会发生溶血，所以不是等张溶液。,.,红细胞的起源,红系祖细胞（BFU-E和CFU-E）红细胞生成素（erythropoientin,Epo）骨髓原红细胞（启动血红蛋白和血型抗原的合成）早幼，中幼和晚幼红细胞网织红细胞,成熟红细胞5天时间一个原红细胞最终可生成8-16个成熟红细胞红细胞的生成除了主要受Epo的影响外，也直接或间接的受睾丸激素及其他神经体液因素的调节,.,红细胞的生成及其调节theproductionoferythrocytesanditsregulation,（一）红细胞生成所需的原料生成原料：铁、氨基酸、蛋白质等促成熟因子：VitB12、叶酸、内因子,缺乏病：内因子胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，B12吸收障碍，巨幼RBC性贫血(大细胞性贫血)叶酸缺乏DNA合成障碍RBC成熟障碍巨幼RBC性贫血(大细胞性贫血)缺铁性贫血（小细胞性贫血）,.,.,红细胞的寿命与破坏Lifespananddestructionoferythrocytes,红细胞平均寿命120天。在穿过小血管和孔隙时可变形而不至于破裂。红细胞衰老后，脆性增加易于破裂。破裂后释放出的血红蛋白在单核吞噬细胞系统内降解为铁，珠蛋白，和胆色素释放出的铁进入全身铁代谢池供机体重新利用，珠蛋白肽链被分解为氨基酸参与氨基酸代谢；胆色素则经肝代谢通过粪便和尿液排出体外,.,血红蛋白的结构,亚铁血红素珠蛋白肽链联结而成的一种结合蛋白，属色素蛋白分子量为64458每个红细胞内约含2.8亿个血红蛋白分子占红细胞重量的32-36占红细胞干重的96%每克血红蛋白可携带氧1.34ml,.,.,卟啉合成,卟啉作为血红素的前体，合成过程复杂。卟啉合成不足会引起卟啉病，导致神经精神症状、光敏性皮肤水疱以及溶血性贫血。卟啉定量：几乎所有的遗传性或获得性卟啉代谢疾病均可发现尿中排出的卟啉或其前提增加。收集24小时尿液，不同的卟啉和其前体可通过色谱仪进行分离和量化。是筛选卟啉病的推荐试验。,.,红细胞计数的原理,用等渗稀释液将全血稀释至一定倍数，充入血细胞计数池，在光学显微镜下计数一定体积内的红细胞数，经换算求出每升血液中的红细胞数量。,.,血红蛋白测定原理,血红蛋白被高铁氰化钾氧化成高铁血红蛋白，后者与氰结合形成稳定的棕色氰化高铁血红蛋白(HiCN)，HiCN在规定的波长和液层厚度的条件下具有一定的消光系数，据此可求出血红蛋白浓度。,.,参考范围,.,影响检验结果的因素,全身血容量有无改变全身血浆容量有无改变病人的性别，年龄，居住地有无海拔差异等,新生儿,高原居民,.,新生儿：红细胞明显增高、两周后下降，6-7岁最低男性：25岁-35岁达高峰女性：13岁-15岁达高值，21岁-35岁低水平，以后渐渐增高,.,红细胞和血红蛋白的测定,1.红细胞及血红蛋白增多（1）相对性增多：呕吐、腹泻、烧伤、大量出汗（2）绝对性增多继发性红细胞增多症（非造血系统疾病）胎儿、新生儿、高原居民，心肺疾病某些肿瘤或肾疾患真性红细胞增多症（polycythemiavera，pv）,.,2.红细胞及血红蛋白减少（1）生理性减少婴儿、15岁儿童、中晚期妊娠、老年人（2）病理性减少：见于各种贫血,红细胞和血红蛋白的测定,.,各种类型的贫血,红细胞生成不足骨髓造血障碍细胞分化和成熟障碍红细胞破坏过多红细胞内在缺陷（遗传性）红细胞外来因素（获得性）失血急性失血慢性失血,.,第一类贫血：红细胞生成不足,（一）骨髓造血障碍造血干细胞复制和分化异常：再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍性贫血异常细胞或组织骨髓浸润：骨髓病性贫血原因不明或多种机制：慢性系统性疾病（慢性感染，炎症，恶性肿瘤，慢性肾病，肝病，风湿性疾病，内分泌病等）伴发的贫血,.,第一类贫血：红细胞生成不足,（二）细胞分化和成熟障碍DNA合成障碍：叶酸及（或）维生素缺乏所致的巨幼细胞贫血血红蛋白合成障碍：血红素合成缺陷：缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血珠蛋白合成缺陷：珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）,.,第二类贫血：红细胞破坏过多,（一）红细胞内在缺陷（遗传性）遗传性球形红细胞增多症，红细胞酶缺陷所致的溶血性贫血，珠蛋白生成障碍性贫血，异常血红蛋白病，阵发性睡眠性血红蛋白尿等（二）红细胞外来因素（获得性）免疫性溶血性贫血，机械性损伤所致的溶血性贫血，化学、物理、生物因素引起的溶血性贫血等,.,第三类贫血：失血,急性失血：急性失血后贫血慢性失血：同缺铁性贫血,.,红细胞形态学改变,（1）大小的异常（2）形态的异常：球形、椭圆、口形、半圆形、镰形、泪滴形、棘形等（3）染色反应的异常：低色素性、高色素性，嗜多色性（4）结构的异常：嗜碱性点彩、染色质小体、Cabot环、有核红细胞,.,红细胞形态改变,.,形态改变常见疾病小红细胞缺铁性贫血、地中海贫血大红细胞溶血性贫血、巨幼细胞性贫血红细胞大小不均病理性贫血靶形细胞地中海贫血、异常血红蛋白病球（椭圆、口、镰）形细胞遗传性疾病裂细胞（红细胞碎片）红细胞物理性破坏红细胞缗钱状多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症低色素性血红蛋白生成减少性疾病高色素性巨幼贫、球形细胞嗜多色性增生性贫血（溶血性贫血）异常结构（点彩、H-J小体等）骨髓增生旺盛,.,正常形态红细胞,正常红细胞为双凹圆盘形，大小一较致，直径6-9um，染色后四周着色深，中央呈着色浅的苍白区。,.,异常形态红细胞,椭圆形红细胞:红细胞长径增大、横径缩小呈椭圆形或长柱形，横经/长经20109个/L并出现明显的核象左移和中毒性改变。感染过于严重如感染中毒性休克或机体反应性较差时白细胞可不增高反而减低但伴有严重的核象左移。,.,严重的组织损伤如严重的烧伤、机械性损伤、较大手术后、血管栓赛，如心肌梗死肺梗死等均可见12-36h内白细胞增高，以中性分叶核增多为主。并可借此来区别心梗与心绞痛。大量血细胞破坏内脏(如肝、脾)破裂或宫外孕破裂所致大出血，此时白细胞可迅速增高，在1-2小时内达20109/L，且可出现于血红蛋白降低之前。其增多的主要是中性分叶核粒细胞，内出血者如消化道大出血，内脏破裂，如脾破裂，或输卵管妊娠破裂等，白细胞增高常较外部出血为显著，血小板数也同时又增高，这可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓储存池中的血细胞释放有关。但此时病人的红细胞数和血红蛋白量仍可暂时保持在正常范围，可能因失血早期体内血液的血浆与血细胞比值尚未出现改变，待组织间液吸收回血液或经过输液以补充循环血量后，才出现红细胞和血红蛋白降低。因此，白细胞增高可作为早期诊断内出血的参考指标。,.,急性中毒见于急性化学药物中毒如安眠药、有机磷等中毒；代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等也常见白细胞(中性粒细胞)增多。恶性肿瘤：非造血系统恶性肿瘤有时出现持续性白细胞增高，以中性分叶核粒细胞增多为主，恶性肿瘤时白细胞增多的机制可能为：1，肿瘤组织坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放，2，某些肿瘤如肝癌，胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子，以及3，恶性肿瘤骨转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用。以上反应性白细胞增多常与边缘池内细胞过多释放入血且机体动用贮备池、成熟池乃至分裂池内的白细胞有关。,.,肿瘤性或持续性白细胞增多常见于急、慢性粒细胞性白血病，急性者骨髓中有大量的原始粒细胞异常增生，但外周血中出现白细胞数增多者只有不到50%的病例，一半增至（10-50）109/L，很少超过100109/L，分类时以原、幼粒细胞为主，而慢性型者白细胞常100109/L，可以达到（100-600）109/L，分类时以中幼、晚幼以下各阶段粒细胞为主，原始及早幼粒不到10%，并伴有较多的嗜酸、嗜碱粒细胞，此时须与中性粒细胞型类白血病反应相鉴别。骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化等，均是多能干细胞的病变引起，具有潜在的演变为急性白血病的趋势，其特点除了一种血细胞成分的增生外，常伴有一种或两种其它血细胞的增生，故常有中性粒细胞增多，白细胞数在（10-30）109/L。,.,中性粒细胞减少,白细胞减少症（leukopenia)WBC4109/L粒细胞减少症（granulocytopenia)中性粒细胞1.5109/L粒细胞缺乏症（agranulocytopenia)中性粒细胞10%伴少数晚幼粒、中幼粒细胞重度核象左移(类白血病反应)杆状核粒细胞25%，出现更幼稚的粒细胞如早幼粒甚至原粒细胞常伴有明显的中毒颗粒、空泡变性、核变性等质的改变,.,再生性左移,核左移伴有白细胞总数增高者，称为再生性左移表示机体的反应性强，骨髓造血功能旺盛，能释放大量的粒细胞至外周血常见于感染，尤其是化脓菌引起的急性感染，也可见于急性中毒，急性溶血，急性失血等。,.,退行性左移,核左移而白细胞总数不高，甚至减少，称为退行性左移在再障，粒细胞减少症时白细胞总数及中性粒细胞百分数减少，而出现核左移现象，则提示骨髓造血功能减低，粒细胞生成和成熟受阻严重感染，如伤寒，败血症等也可出现这一现象，表示机体反应性低下，骨髓释放粒细胞的功能受抑制,.,中性粒细胞的核象变化,中性粒细胞核右移正常人血中的中性粒细胞以分三叶者为主，若5叶者3%时称为核象右移核象右移常伴有白细胞总数的减少，主要见于营养性巨幼细胞性贫血及恶性贫血时，乃因缺乏造血物质、如缺乏叶酸，维生素B12使脱氧核糖核酸（DNA）合成减少或骨髓造血功能减退所致,.,中性粒细胞形态异常,中毒性改变：细胞大小不均中毒性颗粒空泡形成核变性中性粒细胞出现上述中毒性改变者称为中毒性粒细胞,.,中毒颗粒的意义,见于严重的急性感染，在化脓性感染时尤为明显，也可见于慢性感染，大面积烧伤，各种原因所致的急性中毒，恶性肿瘤等多少、大小及是否伴有空泡等反映了细胞损伤程度中毒颗粒细胞出现的程度与中性粒细胞核左移的程度一样，均可反映病情的程度及预后,.,嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞集落形成因子主要受抗原刺激的淋巴细胞产生，因此嗜酸性粒细胞与免疫系统之间有着密切的关系成熟的嗜酸性粒细胞在外周血很少，只有全身嗜酸性粒细胞总数的1%左右，大部分存在于骨髓和组织中正常人循环血液中嗜酸性粒细胞占0.5%-5%，绝对值不超过0.5109/L。嗜酸性粒细胞具有吞噬作用，可吞噬多种物质,.,嗜酸性粒细胞功能：,限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应。嗜酸性粒细胞被激活时释放趋化因子:前列腺素E;二是吞噬颗粒;三是释放组胺酶。参与对蠕虫的免疫反应,.,嗜酸性粒细胞1.嗜酸性粒细胞增多变态反应性疾病寄生虫病皮肤病血液病某些恶性肿瘤高嗜酸性粒细胞综合征2.嗜酸性粒细胞减少长期应用肾上腺皮质激素某些急性传染病（伤寒）,.,反应性增多A.过敏性疾患如支气管哮喘、血管神经性水肿、风疹、食物过敏、血清病等均可见血中嗜酸粒细胞增多，可10%。B.寄生虫病特别是肠道寄生虫如钩虫、蛔虫感染及肠道外组织的寄生虫如血吸虫，华支睾吸虫，肺吸虫，丝虫，包囊虫等。有时可呈现嗜酸性粒细胞型类白血病反应。C.某些皮肤病湿疹、天疱疮、银屑病、剥脱性皮炎等可见血中嗜酸粒细胞轻或中度增多。D.某些传染病一般急性传染病血中嗜酸粒细胞均减少唯猩红热时嗜酸粒细胞增多，可能系乙型溶血性链球菌能产生活化补体的酶继而引起嗜酸粒细胞增多。,.,肿瘤性或持续性增多A.某些恶性肿瘤尤其是淋巴系统的恶性疾患如何杰金病及某些上皮系肿瘤，肺癌时也可见嗜酸粒细胞增多。B.某些血液病慢性粒细胞性白血病，嗜酸粒细胞可10%，并可见其幼稚型;罕见的嗜酸粒细胞性白血病，其白血病性嗜酸粒细胞可达90%，出现较多的幼稚型，并可见形态学改变。,.,嗜碱性粒细胞,是一种少见的粒细胞，仅占白细胞分类中的0-1%骨髓造血干细胞所产生,.,嗜碱性粒细胞功能：,释放肝素,激活血脂分解,释放组织胺,过敏反应,释放嗜酸性粒细胞趋化因子A,.,嗜碱性粒细胞增多的临床意义慢性粒细胞白血病骨髓纤维化慢性溶血及脾切除后,.,(1)嗜碱粒细胞增多慢性粒细胞性白血病时常伴嗜碱粒细胞增多，可达10%或更多。罕见的嗜碱性粒细胞性白血病嗜碱粒细胞异常增多，可达20%以上，多为幼稚型。骨髓纤维化和某些转移癌时也可见嗜碱粒细胞增多。(2)嗜碱粒细胞减少由于嗜碱粒细胞所占百分率甚低故其减少多无临床意义.于速发型过敏性反应如寻麻疹、过敏性休克、促肾上腺皮质激素和糖皮质激素应用过量以及应激反应等可见嗜碱粒细胞减少。,.,淋巴细胞,起源于骨髓造血干细胞，在人体中分布较广，成人的淋巴细胞总量约占体重的1.5%淋巴细胞不是一种终末细胞，而是一种不活跃的处于静止期的细胞。它具有与抗原起特异反应的能力，是人体重要的免疫活性细胞外周血T细胞占50%-70%，B细胞占15%-30%,.,淋巴细胞在免疫应答反应过程中起核心作用。根据细胞生长发育的过程、细胞表面标志和功能不同，可将淋巴细胞分成T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类。功能：T淋巴细胞主要参与细胞免疫B淋巴细胞则主要参与体液免疫。,淋巴细胞lymphocytes,.,1.淋巴细胞增多感染性疾病（麻疹、传单、肝炎、百日咳、结核）淋巴细胞白血病、淋巴瘤急性传染病的恢复期器官移植后的排斥反应2.淋巴细胞减少应用皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白、接触放射线、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。,.,淋巴细胞绝对增多：某些病毒或细菌所致的传染病如风疹、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎，流行性出血热，柯萨其病毒，腺病毒，巨细胞病毒，百日咳等常见淋巴细胞增多；某些慢性感染如结核病恢复期亦可见淋巴细胞增多；百日咳杆菌，布氏杆菌，梅毒螺旋体，弓形虫感染等都可见淋巴细胞增多；急、慢性淋巴细胞性白血病时前者以原幼淋巴细胞为主，后者则以白血病性成熟淋巴细胞为主，并均可导致白细胞总数增高.白血病性淋巴肉瘤时多以原、幼淋巴细胞为主。,.,3.异形淋巴细胞（abnormallymphocyte）,是指外周血中有时可以见到的形态变异的不典型的淋巴细胞,根据形态学特点又分为三型:泡沫型,不规则型,和幼稚型。外周血中的异型淋巴细胞大多数具有T淋巴细胞的特点，故认为异型淋巴细胞主要是由T淋巴细胞受抗原刺激转化而来的，而少数为B淋巴细胞。这种细胞在正常人外周血中偶可见到，但不超过2%。,.,3.异形淋巴细胞（abnormallymphocyte）异型淋巴细胞增多主要见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、风疹等病毒性疾病。一般的病毒感染异型淋巴细胞可2%，但一般10%或更高，有辅助诊断的意义，在药物过敏，输血透析，放射治疗等也可见到异形淋巴细胞,.,单核细胞,起源于粒-单核系祖细胞（CFU-GM）成熟单核细胞在血液中仅逗留1-3天，即逸出血管进入组织或体腔，转变为吞噬细胞，形成单核-吞噬细胞系统血液中的单核细胞在功能上还不成熟，进入组织后转变为吞噬细胞，在功能上才完全趋于成熟,.,单核细胞monocytes直径约为1530微米单核细胞具有更强的吞噬作用进入组织中的单核细胞称为巨噬细胞，激活了的单核巨噬细胞能合成和释放多种细胞因子，如集落刺激因子（CSF）、白细胞介素（IL-1、IL-3、IL-6等）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（INF-、）等，这些细胞因子能调节其它细胞的生长。特异性免疫应答的诱导和调节,.,单核细胞增多,1.生理性增多：见于儿童及两周内婴儿2.病理性增多：某些感染、血液病、急性传染病或急性感染恢复期,.,生理性增多出生后二周的婴儿血中单核细胞增多可达15%，儿童亦可较成人稍高。病理性增多A.某些感染如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病、急性感染的恢复期均可见单核细胞增多.活动性结核如严重的浸润性肺结核、粟粒性结核等单核细胞百分率可明显增高，可达30%以上而使白细胞总数可达20109/LB.某些血液病粒细胞缺乏症的恢复期可见一过性单核细胞增多;恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤及骨髓增生异常综合征(MDS)等单核细胞也可增多；急性单核细胞性白血病时白细胞总数增高且出现大量原始、幼稚单核细胞，成熟单核细胞亦可增多。,.,类白血病反应（leukemoidreaction）是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因去除后，类白血病反应也逐渐消失。引起类白血病反应的病因有：感染、恶性肿瘤、急性溶血或出血、大面积烧伤、过敏及电离辐射等。中性粒细胞型类白血病反应与慢性粒细胞白血病的鉴别诊断。,.,类白与慢粒的鉴别,.,四血小板的生理thephysiologyofplatelet,一、血小板的形态、数量和功能theshape、numberandfunctionofplatelets血小板(platelet或thrombocyte)呈双凸圆盘状，直径为24m，平均体积8m3。,.,血小板是从骨髓中成熟的巨核细胞(megakaryocyte)胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。正常成年人的血小板数量是（100300）109L。正常人血小板可有的变化，通常午后较清晨高，冬季较春季高；静脉血较毛细血管血高；剧烈运动后及妊娠中、晚期升高。若少于50109/L，称血小板减少症。微小创伤或仅血压增高也能使皮肤和粘膜下出现瘀点，甚至大块紫癜或瘀斑。血小板有维护血管壁完整性的功能，这是由于血小板能随时沉着于血管壁以填补内皮细胞脱落留下的空隙。,.,血小板的生理作用1、止血功能；2、参与凝血；3、保持血管内皮细胞的完整。,.,二、血小板的生成及其调节theplateletsproductionanditsregulation造血干细胞巨核系暴式集落形成单位（BFU-MK）巨核系祖细胞（CFU-MK）巨核细胞（原始巨核细胞、幼巨核细胞、颗粒型巨核细胞和产板型巨核细胞）,骨髓窦壁外的成熟巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔并裂解脱落成为血小板，血小板随之进入血流。巨核细胞仅占骨髓有核细胞的0.5，但一个巨核细胞可产生2007700个血小板。从原始巨核细胞到释放血小板入血，约需810天。进入血液的血小板，一半以上在外周血中循环，其余的储存于脾。,.,三、血小板的寿命与破坏theplateletslifespananddestruction血小板进入血液后，一般只在最初两天具有生理功能，寿命为714天。在生理性止血过程中，血小板聚集后本身解体并释放内源性的生物活性物质，调节血液凝固、细胞生长、血管收缩等活动；它也可能融入血管内皮细胞，参与修复破损的血管内皮。血小板通过两条途径消耗：一方面衰老死亡；另一方面在发挥作用时被消耗。衰老的血小板主要在脾、肝和肺组织中被吞噬。,.,PLT与MPV结合分析鉴别血小板数量异常的原因,PLTMPV表示血小板减少是周围血的原因PLTMPV表示骨髓增生障碍PLTMPVN表示血小板分布异常PLTMPV表示反应性血小板增加PLTMPV表示病变来至于骨髓,.,病情判断,（1）动态观察：MPV增加，表示骨髓造血功能开始恢复；MPV持续下降，表示造血功能抑制更严重。（2）比较观察：MPV越低，越不易止血，越易出血。（3）血栓前状态或血栓性疾病时MPV增加。,.,网织红细胞计数（reticulocyte）,是外周血中尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。由骨髓入血后，约经24-48小时，成为成熟的红细胞。用煌焦油蓝或新亚甲蓝进行活体染色，呈现兰色细颗粒状，颗粒间又有细丝状连缀而构成网状结构。,.,【参考值】百分数成人0.005-0.015(0.5%-1.5%，平均1%）绝对值（24-84）109/L（2.4万-8.4万/mm3）【临床意义】反映骨髓的造血功能疗效判断和治疗性试验的观察指标作为病情观察的指标,网织红细胞计数（reticulocyte）,.,网织红细胞生成指数RPI,由于网织红细胞百分数可受贫血程度(血细胞比容)的影响,而且还受到网织红细胞在外周血循环中变为成熟红细胞的时间长短的影响在贫血时计算网织红细胞生成指数来纠正这些影响RPI=,正常人血细胞比容,病人网织红细胞%,2,病人血细胞比容,.,红细胞比积测定（hematocrit，Hct）【参考值】男性：0.40-0.50L/L，平均0.45L/L女性：0.37-0.48L/L，平均0.40L/L【临床意义】红细胞比积增高：相对性增多（血液浓缩）绝对性增高（真性红细胞增多症）红细胞比积减少：见于各种贫血,.,红细胞平均值的计算平均红细胞容积（meancorpuscularvolume,MCV）MCV=fl参考值8095fl（8095m3）平均红细胞血红蛋白量（meancorpuscularhemoglobin,MCH）MCH=pg参考值2731pg,.,平均红细胞血红蛋白浓度（meancopuscularhemoglobinconcentration，MCHC）MCHC=g/L【参考值】：320-360g/L（32%-36%）【临床意义】：根据上述三项红细胞平均值可进行贫血的形态学分类,.,.,红细胞沉降率（ESR）【原理】红细胞下沉力与血浆的阻遏力，影响因素有：红细胞聚集、大分子蛋白质、白蛋白、脂类物质【参考值】男0-15mm/ln女0-20mm/ln【临床意义】1.生理性：12岁儿童、月经期、妊娠、老年人、高原地区,.,2.病理性：炎症性：急性细菌炎症、风湿热、慢性感染组织损伤及坏死：心肌梗塞、肺梗塞恶性肿瘤高球蛋白血症贫血高胆固醇血症【参考价值】：1.动态观察病情2.良、恶性肿瘤鉴别3.高球蛋白血症疾病,.,血型与输血BloodGroupsandTransfusion,一、血型与红细胞凝集bloodgroupanderythroctytesagglutination血型系统：ABO、Rh、MNSs、Lutheran、Kell、Lewis、Duff、Kidd等。1901年Landsteiner发现的第一个人类血型系统：ABO血型系统血型（bloodgroup）是指红细胞上特异性抗原的类型凝集（agglutination）凝集原（agglutinogen），即血型抗原。凝集素（agglutinin）：血型抗体。即能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体。,.,LandsteinersLaw：Wheneveran(Aand/orB)antigenisnotpresentontheredcells,thecorrespondingantibodyisfoundintheserum.,.,表33ABO血型系统,血型,A,抗B,B,抗