【医学课件】蛛网膜下腔出血ppt课件.ppt

蛛网膜下腔出血，天马行空官方博客：第一部分蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH )概述，天马行空官方博客：颅内脑外血管非创伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。 占脑卒中的6%8%。 【病因】病因频率(% )显示CT出血的部位特征性表现动脉瘤破裂85基底池或无出血非动脉瘤性中脑周围出血10基底池CT出血常见病因5动脉夹层(透壁性)基底池发病前颈部外伤或疼痛后群脑神经麻痹/小脑* 脑动静脉畸形脑表面CT血管病变硬膜动静脉基底池处颅骨骨折史脊髓周围血管病变基底池下颈部或背痛、放射痛或脊髓功能缺损脓毒性动脉瘤通常位于表面病史，发病前发热或垂体脑卒中忽略神经或动眼神经功能缺损， CT中滥用可卡因基底池或脑表面病史的外伤(无挫伤)基底池或脑表面病史原因不明，颅内动脉瘤位于动脉瘤位置，颈内a系占90%，椎骨a系占10%。 颅内多发性动脉瘤约占20%，有2个以上表现，也有3个以上者。 动脉瘤破裂的危险因素：年龄较大的动脉瘤大小和部位过去由动脉瘤引起的SAH (危险因素增加11倍)动脉瘤家族史高血压吸烟(增加11倍)中，发生大量饮用可卡因而变瘦的妊娠(20%以上为妊娠和产后早期破裂)；(2)非动脉瘤性中脑周围出血在20岁以上，可发生在6070岁1/3患者症状出现前有强烈活动。 临床：头痛发作较a肿瘤性出血呈进展性(数秒而非数分钟)，意识丧失和局限性症状较少见，但为短暂性。 约1/3的患者有暂时遗忘。 发病时癫痫发作可以排除这种诊断。 CT :漏出的血液仅限于中脑周边的脑内，出血的中心在中脑的正前面。 出血不会扩散到大脑外侧，也不会在大脑纵裂前扩散。 侧脑室后角也有血液堆积，但明显的脑室内出血和出血扩散到脑实质内表现为动脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。 预后良好，恢复期短。 【临床表现】1 .年龄和性别2 .诱因和前兆症状发生前明显诱因较多：激烈运动、过度劳累、兴奋、排便、咳嗽、饮酒等少数可以平静发病(12%-34% )。 20%-50%被诊断为SAH前nd-nw有明显异常严重的头痛、警告性头痛，头痛具有无论在哪里、一侧、两侧都可以的特点。 约50%在大量SAH之前突然发病，通常存在1天或2天，但持续数分钟至数小时或2周。 70%伴有症状和体征的约30%的病例有恶心和呕吐的30%的患者有颈痛和僵硬的15%有视觉变化；20%有运动和感觉障碍；疲劳、头晕、意识分别丧失了20%。 约50%的患者看医生，但多被误诊。 3.SAH典型临床表现的90%有头痛的经典头痛：突然，剧烈和持续性，常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激症，局部神经系统症状和意识丧失爆发性头痛：“人生中最剧烈的头痛”12%感到破裂的8%头痛由轻度逐渐恶化， 92%的发病可发生在非常剧烈的任何地方，可发生在一侧或两侧；75%的突然发生头痛，表现为头痛、恶心、呕吐；66%的突然发生头痛， 50%轻度头痛伴有意识丧失或局灶缺损或轻度脑膜刺激症或中度至重度头痛不伴有神经功能缺损或脑神经麻痹的75%在SAH的前24小时和第4天有颈部强直(74%、85%、83%、75% )的前24小时： 40%意识清晰，67%语言流利， 69%运动功能正常的50%表现类似脑膜炎：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光，微热33%以上患者有暂时性意识丧失。 【实验室检查】1 .脑CT是确诊SAH的优先检查。1 )出血量和病情严重程度Fisher为SAH的严重程度和积血部位的等级： I级：未发现血液。 级：血液层厚1mm。 级：位脑实质血肿或脑室出血。 2 )出血源推测前半球间裂大量出血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤单侧交叉池出血提示内颈动脉瘤后交通动脉瘤外侧裂最外侧出血多为大脑动脉瘤第四脑室出血提示小枕下动脉与椎动脉的结合部动脉瘤。 此外，有时在CT中发现多个出血源。 3 )能够证实紧急处理的并发症，例如急性脑积水和脑内血肿等。 4)CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤性SAH的血液。 通常局限于脑凸面浅沟，与骨折和脑挫伤相邻。 CT检查也有局限性，是SAH临床误诊的原因之一。 1)CT检查到发病的时间越长，感受性越低，或者无法检测的CT扫描越快阳性率越高。 Adams研究：1d95%、2d90%、5d80%、7d50%。 国际合作研究：1d86%、2d76%、5d58%。 2 )少量出血可能因CT水平范围偏差造成假阴性，出血后12小时内进行CT检查，或采用先进的CT机，SAH患者约有2%的阴性率。 Hct不足30%时为阴性。 CT显示出血密度高低存在Hb的决定，Hb小于100g/L可表现为等密度。 CSF细胞总数可达2000多个，CT扫描呈高密度影，出血2周以上高密度影消失。 3 )扫描层厚和移动伪影等技术因素4 )存在广泛的脑水肿的情况下，不管脑死亡的有无，通过CT都有可能出现SAH假阳性诊断。 2、腰穿脑脊液检查有诱发脑疝的危险。 考虑只在无条件地进行CT而允许病情的情况下，或者只在CT检查为阴性而临床上怀疑为SAH的情况下进行。 第一个原则是，从头痛到腰椎穿刺的间隔至少为6小时，最好在12小时后进行。 表2.CSF穿刺损伤出血和病理性出血鉴别点损伤出血病理性出血三管试验逐渐变薄(个别无变化)可均匀放置试验凝块不凝离心试验上层液无色红色或黄色潜血试验阴性细胞形态正常，完全萎缩(无特异性)含RBC的吞噬CCSF压力正常上升a肿瘤在操作中可能再次破裂，总破裂率为1%2%。 造影后6h内破裂率为5%，超过预期破裂率。 血管造影为阴性的话，注意最初的CT中出血的模式是很重要的。 CT显示动脉瘤性出血患者反复血管造影是最明显的特征。 反复血管造影应遵循选择性原则，如第1次造影后有CVS或再出血，反复造影阳性率为0-22%(5% )。 2周后进行第2次动脉造影的特征：1)发现血管痉挛2 )首次CT扫描显示动脉瘤样出血者3 )蛛网膜下腔出血少或多，特别是SAH后4天内CT扫描发现脑纵裂前叶底部大量出血的情况。 CT暗示有动脉瘤性出血的可能性，如DSA检查为阴性，则可说明1 )技术原因，如倾斜投射不充分。 2 )血管痉挛引起的血管狭窄。 3 )动脉瘤颈部和囊肿整体的血栓形成。 4 )邻近血肿的压迫使动脉瘤闭塞，妨碍显影，特别是前交通动脉的动脉瘤。 5 )动脉瘤太小，破裂时被破坏。 MRA检测直径3-15mm的动脉瘤率达84%-100%，有助于发现动脉瘤颈部和穿支动脉比DSA差的血管畸形，但由于空间分辨率差，无法替代。 最近的研究表明，每名患者发现至少一个动脉瘤的敏感性为69%100%，所有动脉瘤均检出的敏感性为70%97%，特异性为75%100%。 CTA敏感性为85%98%，与MRA敏感性相同。 有微创性。 静脉增强检查危险：比较剂过敏肾功能衰竭、脱水、糖尿病等。在MRA检查禁忌症的患者如起搏器、颅内强磁性银夹、严重幽闭恐惧症患者可选择螺旋CT检查。 【诊断】有突发、剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激症阳性患者，无局限性神经缺损征象，无伴有意识障碍，可诊断本病的CSF呈均一血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血即可临床确诊。 通常应行CT检查证实临床诊断，进行病因学诊断。 以下是临床医生容易误诊的情况，1 )头痛：中青年的发生率在90%以上，老年/儿童约为50%。 剧烈头痛常误诊为偏头痛、紧张性头痛、静脉窦相关头痛2 )呕吐： 70%动脉瘤破裂后发生呕吐。 呕吐明显，尤其伴有低热容易误诊为上感、病毒性脑膜炎和胃肠炎等。 3 )意识变化和精神症状：1%-2%的SAH患者表现为早期精神障碍。 患者意识模糊不安且病史不确定，可误诊为原发性精神病、癫痫病、酒精中毒等。 4 )颈部腰痛：如果颈痛明显，有可能被诊断为颈扭伤或关节炎的出血刺激腰椎鞘膜的患者有可能被诊断为坐骨神经痛。 5 )颅脑外伤：持续意识丧失、跌倒及颅脑外伤的SAH患者诊断不明的概率较高。 CT显示出血误导为外伤，也是SAH常见误诊原因。 6 )高血压：部分SAH患者患高血压，伴有意识障碍，过度关心血压可能误诊为原发性高血压病。 7 )心脏病：最高91%的SAH患者有心律失常，心电图酷似心肌缺血和心肌梗死，易误诊为原发性心肌病。 8 )癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作。 许多年龄在25岁以上的新型癫痫患者可能有其他病因，如癫痫发作后头痛剧烈，应考虑SAH。 【治疗】原则上抑制出血继续，预防DCVS，消除病因，防止复发。 (1)内科处理1 .安静卧床2 .对症疗法(1)降低颅内压： (2)降低血压： (3)镇痛、镇静、镇痛： (4)抑制精神症状： (5)抗痉挛： (6)纠正低血钠：3.再出血药物防治的应用CVS5.脑脊液置换疗法的防治(2) 手术治疗【预后】表3.SAH预后不良的预测因素临床诊断性检查住院时意识水平(昏迷71%vs11% )低钠血症或低血压SAH的间隔时间(小于3 d ) CT扫描异常年龄(大于65 )弥漫性蛛网膜下腔出血性性别(女性)脑内或脑室内积血有出血或有警觉性渗漏占位效果脑积水住院时伴有局限性神经征象再出血的严重共存性疾病如高血压血管造影中CVSTCD显示血流速度为ACA/VBA的动脉瘤巨大动脉瘤，第二部分蛛网膜下腔出血后再出血的【病因病理】机制：SAH初次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高， 此时破口处动脉管壁修复尚未完成动脉瘤反复破裂出血渗出，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不好，高血压可能会引起再出血。 诱因：剧烈头痛、休息不良、焦虑症状、血压变动清晨早起活动用力排便或咳嗽时。 血小板/凝血酶抑制素【临床表现】临床特点：治疗后，病情较稳定时，突然剧烈头痛、呕吐、焦躁等颅内压力上升，神经功能状态急剧变化，意识障碍和意识障碍加重，伸展性痉挛和姿势是重要的早期征象。 眼底出血加重，还出现乳头水肿。 同时，也出现明显的颈硬和脑膜刺激症阳性。 SAH急性期发生的“痉挛”常常显示再出血的发生。 昏迷患者只能表现为呼吸方式和生命体征的突然变化。再出血有明显致死障碍性： Mayo医院研究：再出血者中有31%死于再出血的Broderick报告，再出血占SAH后2d以内死亡的半数，Rosenorn的报告达到70%-90%。 再出血危险临床表现为：1)最重要的是住院时意识水平，昏迷患者最危险。 2)ICP和临床水平，首次严重的SAH多由于ICP的上升而止血，此时ICP在扩张压水平允许血小板聚集，通过减小穿膜压力梯度来止血。 3 )动脉瘤的大小、主动脉瘤是潜在的危险。 4 )年龄大。 5 )妇女。 6 )血压超过170mmHg。 【诊断】【治疗】1抗纤溶剂(1)6-氨基己酸(EACA ) :将初次剂量4-6g溶解于生理盐水100ml或5%-10%葡萄糖液中静脉滴注，15-30分钟滴加完毕。 以后维持量为1g/h，维持12-24小时。 根据病情需要23周。 (2)止血芳酸(pa MBA ) :滴注0.2-0.4g液，每日2次，维持23周。 (3)止血环酸(凝血酸):每次滴注250-500mg，每日12次。 早期抗纤溶剂/尼莫地平、继发延迟性手术是理想的治疗策略。 治疗10-14d，外科手术前6-8h中止。 手术在SAH后进行24-48h时，无需使用抗纤溶剂。 手术在2d以后进行的话，有使用那个的理由。 延期患者诊断(7-14d后)，超过再出血最危险的时期，不予应用。 非动脉瘤性出血几乎没有适应症。 副作用：最可怕的是缺血性脑卒中，可能是：1)持续性蛛网膜下腔血凝块诱导CVS；2 )血管内的血凝发生变化，动脉内可能发生血栓或栓塞；3 )血粘度的变化。 其他：脑积水的形成、深静脉血栓的形成、肺栓塞的加重、长期大剂量(2w以上)可引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。 其他药物反应包括恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。 约60%-90%是原形排出肾脏，肾功能不全者必须慎重使用。 禁忌症：1)妊娠2 )心肌病3 )有深静脉血栓和肺栓塞史4 )凝血功能障碍。 2动脉瘤手术夹闭手术的时机。 早期手术可以排除再出血的危险，但延期手术(10天后)可以提高患者的耐心。 以往单方面强调延期手术的效果优于早期手术，因此多采用延期手术。 近年来，由于动脉瘤再出血和CVS危险受到重视，因此多采用早期手术，随着手术技术的提高，两者疗效差异无显着性。 3引进血管内治疗的控制性脱线圈，增加血管内栓塞的应用，有优先的方法。 最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。 第二类最常见的并发症是动脉瘤穿孔(2% )。 三是肝素引起的出血。 脑周a的a肿瘤仅占控制性脱线圈治疗a肿瘤的2%。 MCA分支处的a瘤常发生一个或多个分支(占6% )。 第三部分根据蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebrovascularspasm，CVS )，发生率： 10%-60%，最高76%的分型：1)发病时间，可分为早发性痉挛和迟发性痉挛两个阶段。 早发性痉挛主要是血管收缩性反应。 DCVS有结构性变化。 病理检查示痉挛血管结构明显异常，内皮细胞变性、坏死、部分脱落、内皮增生、中膜肥厚、平滑肌细胞变性、坏死、外膜浮肿、炎性细胞浸润等。 2 )根据抽搐的范围可分为弥漫性抽搐/节段性抽搐/局限性抽搐，“病因病理”的发生机制主要与1 )血液对血管壁的机械刺激有关。 2 )血管活性物质的作用，如5ht、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。 研究表明，血红蛋白与NO的相互