癌症科普ppt课件

.肿瘤1病房主治医生：刘伟，什么是肿瘤？癌症的发生，肿瘤是指身体在各种肿瘤形成因子作用下由局部组织细胞增殖形成的新生物。因为这种新生物大部分被称为占位符块突出，群生物。恶性肿瘤是我们通常所说的癌症。癌症研究依赖遗传学。癌症遗传学研究依赖于候选遗传学方法，该方法需要检测单个细胞内积累的特定遗传学部位的先天或后天变化；单个细胞增殖形成肿瘤，由与此细胞完全相同的复制体(copied)组成。在肿瘤形成初期，可能引起内部遗传不稳定的突变，使其积累其他有害的遗传变化。这种遗传变化可以破坏细胞增殖调控机制，有选择地有利于肿瘤细胞克隆。细胞需要持续分裂和DNA复制，因此癌细胞的出现成为该过程的副产品。肿瘤是非常异质性的，每个肿瘤由各种非常异质性的细胞组成。什么是肿瘤？恶性肿瘤表型的发生，根源在于细胞生长失控，无限增殖和细胞程序性死亡两个特点。正常的细胞生理过程严格控制多个信号转导通路，这些信号转导通路的核心分子通常是癌症内的突变、扩增或缺失、染色体易位、过度表达或表观沉默等障碍。这种扭曲导致信号路径继续激活或抑制，从而导致肿瘤表型具有多种特征。什么是肿瘤？癌细胞中只有一种细胞具有保持自我更新、无限增殖、分化为更奇特的癌细胞类型的能力。肿瘤干细胞与肿瘤组织中没有致癌可能性的癌细胞相比，显示出一种“善意”干细胞标记。该学说证明，在很多实物种类中，更有效的抗癌治疗应该是针对可自我再生的细胞，而不是整个肿瘤。肿瘤干细胞的概念与早期克隆进化假说不同，肿瘤干细胞理论任务肿瘤组织中的每个细胞都可以自我再生和分化。肿瘤干细胞假说。肿瘤转移是一个非常低效的过程。据统计，进入循环系统的肿瘤细胞的0.01%可能发展为转移。尽管肿瘤转移效率低下，但癌症相关死亡的90%以上是肿瘤转移引起的。肿瘤可以通过血液转移、浸润、淋巴转移、移植性转移来转移。肿瘤转移和细胞微环境。、细胞微环境和肿瘤转移、肿瘤转移和细胞微环境、内皮细胞和周皮肤细胞：是肿瘤血管的重要结构和功能成分。免疫细胞：肿瘤相关巨噬细胞能表达多种生长因子和细胞因子，促进肿瘤的血管形成、浸润、内部渗透和转移。成纤维细胞：与肿瘤相关的成纤维细胞在肿瘤的信号通路及微环境中发挥重要作用。缺氧：是促进肿瘤转移的重要因素，可以直接向上调整肿瘤细胞的葡萄糖转运、血管生成、缺氧代谢、浸润、转移、细胞存活等基因表达。因此，肿瘤细胞会适应缺氧环境，制造更丰富的血管，或从缺氧地区转移到富氧地区。细胞微环境和肿瘤转移。肿瘤是以基因和表观遗传所具有的不稳定性为特征的疾病。这些不稳定因素导致了许多独特或常见的基因突变和许多在正常来源组织中未表达的基因异位过度表达。这种变化产生的抗原可以由适应免疫系统识别，并区分癌细胞和正常细胞。因此，癌症患者的免疫系统有选择地识别自己的癌症，明确癌细胞。随着肿瘤的进一步发展，他们可以用多种方法应对免疫压力。他们可以通过更多的突变或删除来消除抗原，这个过程称为“编辑”。还可以诱导肿瘤特异性t细胞耐药，抵抗免疫消除。，肿瘤免疫学，癌症发生、化学辐射金属纤维和粉尘饮食因子基因多态性与人类易感性癌症预防的公共途径、环境因素、芳香胺：化学制造业、纤维染料等职业。膀胱癌的危险可能增加。苯：接触石油产品、橡胶产品等职业和苯溶剂、制剂的各种人。白血病的危险增加。黄曲霉毒素：真菌粮、食品等。肝癌的危险会增加。化学治疗药物：见于各种化学药物引起的继发性肿瘤的病例。化学物质、烟草化学物质：使用烟草比世界上任何其他人类活动产生更多的癌症死亡。香烟中含有3000多种化学物质，其中至少30种是已知的动物致癌物质。吸烟相关的癌症包括肺癌、口腔癌、喉癌、咽癌、食管癌、膀胱癌、膀胱癌、肾盂癌和前列腺癌。使用无烟烟草(咀嚼或擤鼻涕的香烟)诱发口腔癌。这表明，燃烧虽然会增加香烟致癌性，但并不是致癌的必要条件。二手烟含有与吸烟者吸入烟雾相同的致癌物质，目前据了解，二手烟会对不吸烟的成年人造成肺癌。非吸烟者在家庭或工作环境中接触二手烟，肺癌的危险至少会增加20%到30%。在美国，每年因间接吸烟暴露而增加的非吸烟者死于肺癌的情况为3400例。化学物质、紫外线：太阳紫外线是环境中重要的物理致癌物质，主要诱发皮肤癌。UV-B(280320nm)是主要成分。电离辐射： (日程)。辐射，砷：铜冶炼、含砷杀虫剂、含砷饮用水(大部分是井水)。肺癌，皮肤癌风险增加。镍：镍精炼。鼻癌，肺癌的危险增加。镉：镉行业相关工人，吸烟(每包香烟包含12g镉)。肺癌，前列腺癌风险增加。铬酸盐：包括生产铬酸盐、制备铬酸颜料、镀铬工人和铅和铬酸盐颜料等肺癌风险增加。单纯暴露铅颜料不会增加肺癌的危险。金属、石棉：包括石棉生产及长期使用含石棉成分的各种职业。肺癌、喉癌、肺中皮瘤的危险可能增加。二氧化硅：涉及铸工、制陶工、矿工、采石工等职业。肺癌的危险会增加。锯屑：包括家具工、木匠、木工、伐木工、锯木工、纸张、纸浆工人。鼻咽癌、喉癌、肺癌、霍奇金病等危险会增加。纤维和灰尘。研究结果表明，食用富含纤维素的谷物、水果和蔬菜，减少多脂肪食品的摄取，减少过量饮酒是降低癌症整体风险的明智方法。各种饮食成分可以起致癌作用。致癌主要受脂肪和卡路里消耗两大因素的影响。近年来越来越多的证据表明肥胖与癌症风险有关。最近一项分析显示，全世界有超过9亿人超重，近4亿人肥胖(BMI 30k g/m2)，有证据表明肥胖的BMI每增加5kg/m2，癌症死亡率就会提高10%，肥胖主要是肝癌、结肠癌、绝经后乳腺癌、子宫内膜癌、子宫内膜癌结肠癌与红肉和动物脂肪的摄取有很强的相关性。通过对烹饪过程的研究，发现油炸食品、野外烤肉、熏制肉、结肠癌的摄取危险增加了。附着：体重指数BMI=体重/身高的平方(国际单位kg/)，饮食因子，食物中的很多微量元素具有致癌或抗癌作用，其中很多抗癌物质在营养素和无机物中具有抗氧化功能。流动调节结果显示，各种肿瘤危险和水果、蔬菜的摄取呈负相关，可能与-胡萝卜素(不是其他种类)、叶酸、纤维素、维生素c和其他抗氧化物质，以及水果和蔬菜的其他成分有关。-胡萝卜素的摄入与肺癌发病率呈负相关。富含维生素c的食物摄入与口腔癌、食管癌、胃癌发病率呈负相关。，食物因子，DNA修复是保护基因中致癌物质的致突变性的重要机制。DNA恢复力的减弱会导致明显的癌症易感性增加。突变(或致病性变化)可以遗传癌症易感性。同一系列中散发的很多癌症在很多情况下对同一基因反复突变，在整个基因组发生突变的情况下，可能成为同一种类的肿瘤易感基因。这种现象反映了基因型和表型的关系，发生在特定生物信号转导途径以上的结果上，称为遗传性癌症综合征模型。现在普遍认为，癌症是一种特定的遗传变化为细胞功能异常创造了舞台，使细胞分裂失控，DNA恢复，复制保真度丧失的疾病。基因多态性与人类易感性，癌症的三个阶段预防：第一阶段：预防目标是健康的人，避免危险因素的暴露，可以达到，另一种方法是刺激宿主干扰致癌计划的防御机制。第二次：通过早期检查和临床病理学出现前的干预。步骤3:防止出现新的癌症和并发症，或停止早期肿瘤治疗，尽量减少现有疾病的影响和障碍结果。癌症的地理分布是识别人类致癌物质癌症的化学预防。战略有两类。一是筛选癌症高危人群，以明确的营养素和非营养、药物管制介入；二是改变生活方式，包括营养和社会习惯。后者最终在普通人口中对降低癌症发生的总体水平起到了更大的作用。预防癌症的公共渠道。病毒和癌症、超过15%的恶性肿瘤被认为与病毒有关。人疱疹病毒(EBV):这是伯基特淋巴瘤、鼻咽癌的重要原因。早期感染会导致传染性单核细胞增多症。通过感染b淋巴细胞，抑制免疫蛋白的合成，抑制身体的免疫能力，可能导致恶性肿瘤。人t细胞白血病病毒1(HTLV-1):成人t细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)的重要诱发因素。税金这种蛋白质被合成，可以持续激活炎症信号途径NF-B，抑制肿瘤抑制基因表达，通过上述机制引发肿瘤。人乳头瘤病毒(HPV):是宫颈癌的重要诱发因素。肛门也可以诱导-生殖器肿瘤、头颈部肿瘤、皮肤肿瘤等。它可以干扰阻止癌症发生的基因(如抑癌基因)的正常功能，也可以激活促进癌症发生的基因(如肿瘤基因)，从而导致肿瘤发生。病毒和癌症。是肝细胞癌发生的重要因素。目前还不清楚的这种机制可以通过影响肝细胞基因表达的转录诱导肿瘤干细胞。诱发重复肝硬化及肝细胞的再生间接性，也可能导致肝癌。人乙型肝炎病毒(HBV)是原发性肝癌的重要诱发因素，但目前机制尚不清楚。全世界大约有1.7亿人感染了。人类丙型肝炎病毒(HCV)，人乳头瘤病毒(HPV):是子宫颈癌的重要诱发因素。肛门也可以诱导-性肿瘤、头颈部肿瘤、皮肤肿瘤等。它可以干扰阻止癌症发生的基因(如抑癌基因)的正常功能，也可以激活促进癌症发生的基因(如肿瘤基因)，从而导致肿瘤发生。卡波西肉瘤疱疹病毒(KSHV):卡波西肉瘤、多中心巨淋巴结增生、原发性渗出性淋巴瘤的重要诱发因素。通过抑制宿主的免疫反应，可能导致肿瘤的发生和进展。Merkel细胞多种病毒(MCP yv):Merkel细胞