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文档简介
.休克,第一节概述了第二节休克的分类及特点第三节休克的发展过程第四节休克的临床症状第五节休克的治疗原则第六节休克的抢救过程第七节休克的护理措施等。休克是由多种原因因素引起的身体有效循环血液量急剧减少、微循环不足、细胞代谢障碍及主要器官损伤引起的重要综合症。因此,休克本身不是独立的疾病,而是多种原因,病理生理过程一起进行,通常发展为临床死亡率高的多器官功能障碍综合症。在第1节中,休克的概念,休克的发病机制,正常血液循环的条件,休克的三个开始,第二节休克的分类及特性,冲击分为低血容量休克、感染性休克、心因性休克、神经原性必要休克和过敏性休克五类。由于低血容量休克,(a)上消化道出血,肝脾破裂,管外妊娠和外伤性出血等急性大出血,临床上被称为出血性休克。(b)由于大量血浆损失,例如严重烧伤,临床上称为烧伤休克,主要是由于大量血浆相似体液的丧失。(c)脱水(例如急性肠梗阻、高空肠瘘等)。严重的呕吐导致大量体液流失。(4)严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)通常称为创伤性休克,主要原因是组织损伤后体液大量渗出,分解毒素的释放、细菌污染、神经因素等。由于2败血性休克(也称为毒性休克)、败血症、梗阻性胆管炎、腹膜炎等严重的细菌感染,在严重的革兰阴性杆菌中发现更多,在革兰阳性菌和真菌、病毒、立克次感染中也可见。临床上根据其血液动力学变化分为低热高阻(低动力、心输出量减少、周围血管收缩)和高行低阻(高动力、心输出量增加、周围血管扩张)两种。低热阻休克的血流动力学变化与一般低血量休克相似,高排低阻休克的主要特征是血压接近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外排总阻力减少,中心静脉压接近正常或较高,动静脉血氧分压减少等。由于3心因性休克、急性心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞、肺栓塞等原因,左心室收缩功能下降或舒张充填不足,心率骤减。4由于神经原性休克、疼痛、创伤等激烈刺激,强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力急剧减少,有效循环量相对不足。5.过敏性休克,特定物质及药物,同种蛋白质等会引起身体过敏反应,血管突然膨胀,休克。外科常见的冲击包括血量小的休克,特别是创伤性休克,脓毒性休克,化脓性胆管炎,扩散性腹膜炎,肠梗阻,烧伤脓毒症等。按照第三节休克开发过程,将休克状态分为3个阶段。1冲击初期(轻度),短期,兴奋或烦躁,苍白的面包,湿冷皮肤,心跳速度,脉搏数,收缩压力正常或稍高,舒张压升高,所以脉压减少,呼吸加速,尿液减少等。脉压降低是血压下降的前兆,对甲基休克诊断很有意义,应该关注。2休克期(通常),长时间内,典型表现为表情冷漠,反应迟钝,皮肤紫色秀。呼吸加快,四肢变冷,浅静脉下降,没有尿液,血压下降,压差更低。期待3休克末期(严重),恶化的状态,心脏,肺,肾脏等器官衰竭。患者昏迷,没有脉搏,没有血压,没有尿液,全身广泛出血倾向,缺氧很难修复。,必须评估第iv节休克的临床症状、患者的意识、皮肤粘膜颜色和温度、血压、脉搏、体温、尿液量等。身体补偿冲击初期,微循环痉挛期相应的冲击。患者精神不正常,精神兴奋,焦虑症,苍白状态,脉搏快,血压几乎没有变化,松弛压力差压小,小便量正常或减少。如果在此期间接受诊断及抗休克治疗,可以快速调节和逆转休克症状。2休克期,微循环扩张期,抑制兴奋,漠不关心,迟钝的表情,苍白的皮肤粘膜产生蓝色或斑点的出现而造成的身体损失的补偿。四肢湿冷,呼吸浅,脉搏细,血压下降,压差小,尿量明显减少或没有尿液,进行性升高的代谢性酸中毒。3休克末期,患者意识不清,没有脉搏,没有血压,没有尿壶,体温不上升,呼吸微弱或不规则,皮肤或粘膜有淤血等全身出血倾向,已显示出DIC的可能性。另见鼻子、大出血、呕吐、咯血、腹胀,死于多器官衰竭。5节休克的治疗原则是任何休克,循环血量不足,微循环障碍,体液代谢障碍程度多种多样,治疗休克时应如下处理。扩大,这是防震的最基本、最重要的措施之一,要及时、快速、充分地补充血液容量。(a)扩大血容量,一般使用两个静脉通道,一个通道快速注入,以保证扩大的需要;另一条路确保药物及时输入,但注意药物的相容性,详细记录注射的种类、浓度、时间、反应等。(b)一般情况下,膨胀液、电解质溶液:对于平衡盐溶液或其他盐水,一般先注入水晶液以增加回线量,降低血液粘度,改善微循环。补充血容量:全血、血浆等。葡聚糖:能提高渗透压,一般中,低分子有两种。低分子右旋糖酐不仅会扩张,还会降低血液粘度,沟通微循环。二是积极处理原发性疾病,冲击手术的重要措施是积极及时地处理原发性疾病,这是冲击治疗的根本措施。但是原发性疾病的处理要有效,膨胀的同时,要做好准备和治疗。如果是腹膜炎引起的休克,应在扩张的基础上迅速引流腹腔,减少细菌和毒素。肠坏死,毒性休克时抢救休克,去除坏死肠,消除原发疾病。不能因长期抗休克疗法而延迟原发病的急救和治疗。纠正3酸碱平衡障碍。冲击时微循环障碍组织的缺氧会产生大量酸性产物,在休克初期为改善微循环障碍而积极膨胀的情况下,酸中毒一般比较容易治愈。但是严重休克时酸性产物积累后,身体发生严重酸中毒,应立即投入5%的碳酸氢钠。具体容量应根据酸中毒的程度和血气分析结果来决定。4种血管活性物质,血管活性物质的应用主要有两种。其中一种是增压药。作为血管收缩剂,常用的抗羟色胺、去甲肾上腺素除了过敏性休克、神经性休克外,在休克初期不使用。常用于血管扩张药的另一种是低剂量多巴胺、多巴酚丁克胺、酚丁克胺等。这药应该在膨胀完成后使用。什么时候服用血管收缩剂,什么时候服用血管扩张剂,取决于病情的进展。一般扩张后血压仍低于8.0kPa(60mmHg),可以使用血管收缩剂,但扩张后血压维持在12kPa(90mmHg)以上时,可以适应部分血管扩张剂。心力衰竭时,可以应用强心剂,提高心肌收缩力,增加心率。普通剂量多巴胺,席德兰等。第六节休克抢救过程,卧床,低头。开放煤气管,保持畅通,必要时通过气管插管建立腔静脉通道,紧急供应血液和血液,保持氧饱和度95%以上,以心脏电、血压、脉搏及呼吸留置导尿管/中心静脉导管检查中心静脉压(CVP),每小时接近(特别是尿量)镇静,2,初步容量恢复(血液动力学不稳定),双途径注射:20 40ml/kg和橡胶液(低分子葡聚糖或羟基淀粉)100 200ml/5 10 min适当容量复苏后持续低血压的血管压迫,评价冲击情况:血压: (位置性)低血压,脉压心率:皮肤症状:苍白,忧郁,出汗,挫伤体温:高于或低于正常呼吸:早,进行性呼吸衰竭,肺音,粉色泡沫等痰肾:低尿,原因诊断和治疗,心因性休克,低剂量休克,败血症,过敏性休克(见“过敏反应结构过程”),神经因性休克,4,5,6,7,8,9, 多巴酚丁胺)吗啡:2.5毫克静脉注射严重心力衰竭:考虑气管插管机械通气(请参阅急性左心向心抢救过程)必要时,加强动脉血管球囊反搏、积极复苏、气道管理稳定的血液动力学状态:每5 10分钟注射500毫升水晶液(儿童20毫升/公斤), 无效的情况考虑安装起搏器激素:脊髓损伤8小时内注射甲基强的松龙30毫克/千克15分钟以上,继5.4毫克/(kgh)后继续静脉输液23小时。 相关专家咨询,方框1-2,10,11,12,VII节休克的管理措施,休克的管理措施补充血液量,改善组织灌注等,具体管理措施详细说明如下。补充血液量,(1)建立静脉通道:快速建立1至2个静脉输液通道。静脉穿刺困难,应立即进行中心静脉插管,同时监测CVP。(2)合理补水:一般快速输入结晶溶液后,体液流失。见中心静脉压、血压和复水关系。(3)记录出入量。(4)密切观察病情变化:每15-30分钟监控一次生命体征。(。2改善组织灌注,(1)休克位置:患者头部和躯干上升到20 30,下肢升高到15 20,可以提高再血量。请使用防震裤子。(3)血管活化剂的应用:使用时从低浓度、慢速度开始,调节滴速,严格防止药物泄漏。3人
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