《正常人体学》课件-心脏生物电活动

心脏生物电活动、GOAT、心肌细胞分类和各种心肌细胞的电活动特性，首先，心肌细胞分类快速反应非自调节细胞(fastresponsenon-autorhythmiccell)快速反应自调节细胞(fastresponseautorhythmiccell)细胞膜内外明确的k浓度差异2。静息膜可能是对k的通透性内部整流、静息期细胞膜的电活动、钠背景电流：部分抵消细胞内的负电荷、静息电位的测量值低于理论值的重要原因之一。钠-钾泵活动：钠-钾泵活动时，通过能量消耗将细胞内多馀的Na排出细胞外，将动作电位的一部分拉向细胞外的k。钠钾泵运行时，流入泵的k数以上的Na流入泵，形成外部电流，这称为泵电流(pumpcurrent，Ipump)，在一定程度上使膜电位极化，但一般不超过10mV。钠-钙交换：由钠-钙交换器(Na -Ca2 exchanger)介导，3个Na和1个Ca2的transmembrane交换，因此也是具有电特性的电荷不对称交换。在心肌细胞内，多种主要离子的浓度和平衡电位，-浓度(mmol/L)离子-平衡电位(mV)细胞内液体细胞外液体-n A 10145 67k 1504-94Ca 2 10-41.8 130 cl-2010 cl活动电位振幅(actionpotentialamplitude，APA)(可达120mV)，初期(overshoot)约30mV，零周期除极和快速钠离子流：电压门控钠通道包括“复活”(reactivation)状态。激活：禁用开放：通道不仅关闭了，受到刺激也无法打开。失活快速钠通道再打开钠通道阻断剂：河豚毒素(TTX)、利多卡因、普鲁卡因等，复极化及其离子流机制：1)第一阶段(phase1)复极化：主要是瞬时外向离子流(Ito)，Ito的负载INa通道的失活和ITO通道的活化共同形成了一期。Ito通道还包含活动门和非活动门。此通道在激活后很快被禁用，因此称为“瞬时”通道。Ito通道亚型：Ito1(Ito-f):是上述Ito的快速成分和主要成分，其选择性阻断剂为4-氨基吡啶(4-amine pyrridine，4-AP)。Ito1通道由Kv4.2或/和Kv4.3蛋白质构成通道孔。Ito-s(Ito-s):Ito 2通道是Ito的缓慢成分，是钙激活氯通道，即随细胞内Ca2浓度的增加而激活的Cl-流(ICl-Ca)，可以被氯通道阻断剂阻止。ITO 2电流弱，短，一期可能与二期槽口的形成有关。但是，如果细胞内的钙超载，Ito2振幅会增加，从而缩短动作电位持续时间，缩短l型钙离子流的时间，减少Ca2内的流速。这可能是缓冲细胞内钙超载的负反馈机制。两阶段复极化，形成非常缓慢的平台，也称为平台阶段。主要离子流：L型钙电流(长lastingCa2电流、L-typeCa2电流、ICA-l): Ca2内部流：IK1: IK1通道的内部整流特性防止了k的额外泄漏，从而防止了活动电位2动作电位接近静止电位时，内部整流被释放，k通过IK1通道流出，从而加速最终复极过程。延迟整流钾电流(delayedrectifierK current，IK)、三阶段复极、大约100150ms3阶段复极主要是由于Ca2内部流动的逐步停止和k流出的逐步增加而导致的延迟整流钾通道(delayedrectifierK channel)图9-11心室肌细胞的transmembrane potential形成的离子流的基本图表注：基线下的离子流是内部电流，基线上的离子流是外部电流；INa/Ca基本上是向内电流，仅在动作电位脱极化时反转，成为课外电流。摘要，普kenye细胞起搏原理图：普kenye细胞跨膜电位；下图：a表示If的离子电导。b是IK的钾电导，自调节心肌细胞的电活动，自调节心肌细胞的舒张自动去极化活动If通道和快速反应自调节细胞的舒张自动去极化最大去极化pukenye细胞的舒张自动去极化机制：现在If(内部电流)和IIF(内部电流)图9-13人类窦房结起搏细胞的If离子流a:作为阶跃钳位电压记录的If电流。B: If的电流-电压曲线，Istep是步进电压刺激产生的If电流，Itail是尾流，2 .慢反应自调节细胞的舒张自动脱极化机制至少与三种离子流有关：IK、if和ICa-L。(1)IK电流的失活衰退：外向电流(2)If离子流的激活：Na内部流动，k流出为辅助。p细胞的If电流振幅是普肯姆细胞(3)ICa-T离子流(transientCa2 current，T-typeCa2 current，ICA-t): ICa-T通道的激活电位约为-55阻断剂：Ni2和miberfradil，窦房结，第二节心肌的电生理特性，第一，心肌的兴奋性，(a)心肌的兴奋性为：1。离子通道的特性2。静息电位(或最大扩张电位)和阈电位(b)心肌的兴奋性在动作电位全过程中有规律的变化绝对不适应期(absoluterefractoryperiod，ARP)有效不适应期(effectiverefractoryperiod)心肌不发生强直性收缩2。前收缩和补偿肝前收缩(prematuresystole)、早搏(prematureatrialcontraction，PAC)室性早搏(PAC)边界早搏(junctionalextrasystole)细胞外液体电解质浓度(1)钾离子：细胞外高钾：轻微高钾：兴奋性增加(轻微脱极化)严重高钾：兴奋性减少或损失(严重脱极化)细胞外低钾：IK1通道对k的渗透性减少，k-IK1通道的流出减少，APD延伸，Q-T延伸间距，T波列平坦。(2)钙：细胞外高钙：Ca2强化快速钠通道的屏障作用，使临界电位水平上移，静息电位和阈电位之间的距离增大，减少心肌的兴奋。细胞外低钙：轻度、中度低钙：临界电位水平向下移动，静息电位和阈电位之间的距离减小，增加心肌的兴奋。严重的低钙：钠通道在静息膜电位水平部分停用，心肌的兴奋反而减少。2.pH变化对心肌兴奋的影响，细胞外液体pH值减少：抑制快速钠通道，上移阈值电位水平，减少细胞兴奋。降低细胞内液体pH值：可以抑制IK1通道，使膜电位去极化，诱导快速钠通道失活程度；另外，降低快速钠通道的开放概率，减少快速反应细胞的兴奋。第二，心肌的传导性(conductivity)，(a)心肌是可以通过缝隙连接在细胞之间传递的功能细胞(functionalsyncytium)。(b)心脏的特殊传导组织是专门化的心肌，其传导性提高，收缩性丧失。有以下结构：窦房结：优势起搏点房室结：房室结区、结区、结区、结区、希氏束(Pasteurella，优势传导通路)结：房室结后结。房室束左右束支浦肯伦纤维：与一般心肌细胞形成接缝连接，房室交界区是心房肌肉和心室肌肉之间唯一的兴奋传导通道。房室结的完全阻塞可能导致房室分离。t-ventricular dissociations(房室分离)。研究(atrio-ventriculardissociation)。(c)房室边界区，(房室-结节区，an区)房室结区(即固有房室结，结区，nodal zone，N区)房室结的兴奋性特性，心脏不同部分兴奋的传导率(CV)如下：窦房结：0.05m/s心房肌：0.4m/s心房优势传导途径：1.01.2m/s房室边界：0.02m/s兴奋房室边界区需要大约0.1s的时间。也就是说，心房和心室的兴奋有0.1s的时间差，房室延长，确保心室的收缩在心房收缩完成后发生，有助于心室的充电房室结(atro-ventricularconductionblock，a-vblock)房室束、束带支管和浦肯伦纤维：2至4米/秒心室肌：0.4至0.5米/秒詹姆斯拜斯捆：后结间束束的纤维、前、中结的小部分纤维，可以绕过房室结的中上部，直接进入房室结的下半部或房室束的近侧部分。LMahaim纤维：从房室结、房室束或束状茎流出的纤维直接传递到心室间隔心肌。兴奋通过房室束传导后.在中部室间隔的下部，在心端心尖附近的心室玻璃墙心尖处，玻璃墙浦肯纤维也主要分布在心室壁内层，因此对整个心室壁的兴奋度也通过外部发现。(d)心肌导电性的影响因素，结构因素(1)心肌细胞的细胞内阻力：细胞直径(2)取决于轮盘的密度2。生理因素(1)心肌细胞的电生理特性对心肌传导的影响1)心肌活动电位0期最大脱极化率和振幅膜反应曲线2)非兴奋部位附近心肌的兴奋性3)休息期细胞外低钾：膜对k的通透性降低，k流出减少，恒压电位向去极化方向变化，因此导电性降低。心肌缺血：IK-ATP开放，由于k流出，细胞外高钾，2)自主神经调节心肌传导性：交感神经：其神经递质NE起着加快抗室连接部传导的作用，这被称为positivedromotropicaction。NE刺激b受体，开放ICa-L通道，增加Ca2内部流动，房室结的慢反应细胞动作电位增加0期去极化速度和振幅，加速传导。迷走神经：神经递质乙酰胆碱有延迟房室结传导的作用，称为“负可变传导”。迷走神经传递物质乙酰胆碱可以降低ICa-L通道的开放概率，降低ICa-L振幅，减少房室连接处的慢反应细胞动作电位减少0期去极化速度和振幅，从而降