急性肾损伤与血液净化治疗ppt课件VIP

急性肾损伤和血液净化治疗，GFR下降综合征临床表现为在短时间内(数小时至数天)由各种原因引起的肾功能突然下降，伴有氮废物滞留、水电解质和酸碱平衡紊乱及全身并发症。定义，肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压力-(肾小球毛细血管中肾包膜的胶体渗透压的内压)，发病机制和病理生理学，(1)肾前肾实质血液灌注减少55%，可逆有效血容量不足和心输出量减少，全身血管舒张，肾动脉收缩，肾自主调节反应受损，解剖部位分类，肾血管疾病大血管病，肾微血管疾病：TTP，弥散性血管内凝血，溶血性尿毒症综合征；血管痉挛(恶性高血压、子痫前期)、肾小球肾炎、急性间质性肾炎、过敏、感染、肿瘤侵犯、急性肾小管坏死、缺血、外源性毒素、内源性毒素、(二)肾脏AKI: 40%、法特恩、瓦伊迪亚夫斯、马弗格森、邦文特雷杰夫。药理学和毒理学年度评论。2008，48:46393。(3)肾后AKI: 5%，双侧尿路梗阻或孤立性单侧尿路梗阻尿路功能性梗阻尿路梗阻管腔内梗阻和管腔外梗阻，病史。1951年，家庭主妇史密斯首次提出了急性肾功能衰竭的概念，对其进行了全面的描述，并提出了治疗原则。研究表明，住院患者肌酐的轻微变化与预后不良有关。在反映早期病理生理变化方面，失败不如损伤好，不利于早期诊断和干预。肾来自拉丁语，比中古英语中的肾更难理解，所以后者更容易被接受。急性肾损伤取代了急性肾功能衰竭。AKI最早出现在1990年的文献中。2002年，急性透析质量指导小组(ADQI)制定了AKI的“步枪”分级诊断标准。2005年，急性肾损伤网络在荷兰阿姆斯特丹就急性肾损伤达成了新的共识。临床表现、严重肾功能不全与不同病因和AKI分期有关：乏力、厌食、消化道症状、瘙痒、尿量减少或尿色加深。急性左心衰竭：呼吸困难，呼吸困难，体检：水肿，肺部罗音，颈静脉充血。ATN，初始期：可逆维持期：7-14天尿量变化消化道症状。呼吸系统：急性肺水肿和循环系统尿毒症脑病。血液系统水、电解质和酸碱平衡紊乱。在恢复期，GFR在几个月内逐渐增加。少尿型：尿量增加，多尿，逐渐恢复正常部分，留下肾脏结构和功能损害。辅助检查。5.代谢性酸中毒。尿液检查：肾前性：少量透明管状ATN:上皮细胞管状和颗粒管状。比重下降；尿液渗透压1%；少量蛋白尿肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿和肾后性：少量蛋白尿、血尿和肾活检：确定肾AKN的病因、影像学检查：超声检查逆行或静脉肾盂造影CT、MRI、放射性核素检查、肾血管造影、根据血清肌酐、GRF和尿量的变化，将AKI分为三个等级：危险、损伤和衰竭，以及两个预后等级：肾损失和终末期肾病(ESRD)。-ADQI(急性透析质量指导小组)，Bellomor，Roncoc等，Critcare，2004，8:R204-R212，局限性：AKI诊断的敏感性和特异性不高，未考虑年龄、性别、种族和其他因素对肌酐的影响。急性肾损伤网络第一次会议于2005年9月在阿姆斯特丹举行。会议在步枪的基础上修订了AKI的诊断和分级标准。经修订的AKI诊断标准：由于损害导致肾脏结构或功能改变，肾功能突然下降(48小时内)，Scr绝对值增加0.3mg/dl(26.4umol/L)，或增加50%(达到基线值的1.5倍)，或尿量0.5 ml/(kgh)持续超过6小时。Mehtarl，Kellumja，et al. Critcare，2007，11: R31，风险、伤害、失败、AKI分期不同于步枪，并且L和E水平被去除，因为这两个水平与AKI的严重程度无关并且属于预后判断；没有肾小球滤过率的标准，评估急性肾小球滤过率是困难和不可靠的，而血清肌酐的相对变化可以反映肾小球滤过率的变化。Scr绝对值增加 26.4毫摩尔/升(0.3毫克/分升)可作为AKI-1期的诊断依据。AKI诊断中Scr和尿量的缺陷、血肌酐和尿量是当前AKI分期的基础。血肌酐不是敏感指标。从血肌酐的生理代谢和分布来看，血肌酐不仅反映肾小球滤过率，还受其分布和排泄的影响。尿量更容易受到非肾脏因素的影响，如尿量状况和药物。AKI的“肌钙蛋白”科学家正试图找到一种生物标志物，如用于心肌梗死诊断的血清肌钙蛋白，它能特异性和敏感性地反映肾损伤。尿液中含有大量的生物信息，尿液是一种无创、方便、易获取的标本。通过检测尿液中的损伤标记物可以早期诊断肾损伤。瓦伊迪亚夫，弗格森马，邦文特雷杰夫。药学和毒理学年度评论。2008，48:46393。目前的基础研究和少量的临床研究表明，这些指标可能具有更好的敏感性，并可能区分AKI的病因。然而，所有这些标记仍处于研究阶段，离临床应用还有一段距离。血清肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。瓦伊迪亚夫，弗格森马，邦文特雷杰夫。药学和毒理学年度评论。2008，48:46393。AKI治疗，治疗原则：快速识别和纠正其可逆因素，防止进一步肾脏损害，并维持水、电解质和酸碱平衡。病因治疗：早期纠正可逆病因，早期干预和治疗肾前容量复苏，停用影响肾血流灌注或肾毒性的药物，肾后AK :缓解梗阻性肾AK :肾小球肾炎：免疫抑制ATN:停用可疑药物，糖皮质激素治疗，对症支持治疗，营养支持：能量：35千卡/千克；蛋白质：0.8克/(千克天)维持水、电解质、酸碱平衡高钾血症的补充液代谢性酸中毒：主要液体流失非主要液体流失-内源性水(前一天尿量500毫升)抗感染，血液净化治疗，通过体外技术去除体内多余的水分和代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物和血液中的其他致病物质，同时补充人体所需的电解质和碱，以维持人体的水、电解质和酸碱平衡。急性呼吸道感染，血液净化指征，一般指征急性肺水肿，对利尿剂无反应血钾高分解代谢状态6.5毫摩尔/升尿素氮日升高 9毫摩尔/LCR超过176毫摩尔/升，血钾日升高1.0毫摩尔/升，无高分解代谢状态，无尿2天或少尿4天后出现尿毒症症状。血清HCO 313毫摩尔/升或pH6毫摩尔/升，心电图显示高钾。急诊指征，严重高钾血症，K7.2 mol/L，或急性肺水肿伴严重心律失常，对利尿剂无反应，严重代谢性酸中毒，血液ph 7.2，AKI预后，AKI继发于肾前因素，如果及时诊断和治疗，预后最好，肾功能可恢复至基线水平，死亡率10%。继发于肾后因素的AKI也有良好的预后。继发于肾脏因素的AKI预后不良，病死率为30%-80%。发生在慢性肾脏病基础上的急性肾功能衰竭预后不良，肾功能难以完全恢复至基线水平。严重病例可能需要长期透析治疗。血液净化模式，血液透析滤过，血液透析滤过，血浆分离，血液灌流，全血/血浆吸附，腹膜透析，根据治疗时间：间歇持续性，血液净化机制，除水(超滤)渗透：渗透压差，对流：静水压差，血液净化机制，溶质去除分散扩散对流吸附吸附吸附分离。2020/6/9，透析器，透析液流入端，中空纤维束，透析液流出端，血液流入端和血液流出端。溶质通过中空毛细纤维壁输送，透析液在中空纤维外流动，bl分散体，应用于血液和透析液中的分子，在透析中通过半透膜的两侧，在有限的空间中自由扩散，达到相同的浓度，最后分子从高浓度侧被输送到低浓度侧。驱动力：化学浓度差，分散清除率与分子大小、膜孔渗透性、膜两侧物质浓度差和膜面积有关。对小分子溶质(尿素氮、铬等)的清除作用。)比大分子溶质(细胞因子等)好。)，因为血液中小分子溶质的浓度很高，而且膜内外的浓度差很大。其次，同一膜对小分子溶质的阻力小，对流，在血液过滤(HEMO过滤)中应用于人肾小球，通过对流来去除溶质和水溶质：静水压差、半透膜对水的渗透性(超滤系数)、半透膜对溶质的渗透性(筛分系数)，吸附作用，溶质吸附在滤膜表面，或活性炭和吸附树脂灌注装置中，从而达到去除效果。它适用于血液灌注和其他模式，HA330树脂的吸附图，吸附去除率与溶质浓度关系不大，与溶质和吸附物质的化学亲和力和吸附面积关系不大。分离，血浆和血细胞被具有较大孔径的半透膜分离，血细胞被输送回体内。血浆交换、血浆分离和吸附、起源和发展历史、起源和发展历史、起源和发展历史、起源和发展历史、起源和发展历史，上述模式统称为连续肾脏替代疗法(CRRT)，包括所有缓慢和连续去除溶质和水并支持器官功能的血液净化技术。连续血液净化疗法的特点，连续血液净化治疗时间(24小时)缓慢血液净化尽可能模拟肾功能，CRRT不仅是肾脏替代疗法-连续血液净化疗法(CBP)，肾脏替代疗法的适应症是：生命威胁、高钾血症、酸中毒、肺水肿、尿毒症并发症、控制溶质水平、清除过量体积负荷、调节电解质和酸碱平衡，肾脏支持疗法的适应症是：充血性心力衰竭的营养补充、液体败血症的清除、细胞因子ARDS的调节、呼吸功能的改善和多器官液体平衡的调节、CRRT替换液。基本组成原理：CRRT置换液中所含的电解质应根据人体细胞外液的电解质组成加缓冲液配制，使CRRT置换液中所含的电解质与血浆电解质基本一致。成分类型、成分浓度、酸碱度、渗透压。血液净化和抗凝治疗的目的是(1)维持血液在血管通路和透析器中的流动状态，确保血液净化的顺利实施，(2)避免体外循环凝血引起的失血，(3)预防体外循环凝血激活引起的血栓栓塞性疾病，(4)预防体外循环中血液激活引起的炎症反应，提高血液净化的生物相容性，合理选择血液净化抗凝治疗方案，是提高血液净化治疗质量的重要环节。抗凝方法：1。肝素：方便；