病毒性肝炎新.ppt

1，病毒性肝炎，2，1，概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症为中心的全身传染病集。主要通过消化道和血液传播。该组传染病发病率高，对人类生命健康和劳动力的影响很大。超过3，1种肝炎病毒：据报告，至少有9种肝炎病毒能引起病毒肝炎。甲型肝炎病毒HAVRNA(1963)2乙型肝炎病毒HBVDNA(1961)3丙型肝炎病毒HCVRNA(1989)4 d肝炎病毒HDVRNA(1983)5 e型肝炎病毒HEVRNA(1989)6型此外，还有无助，小便池等。征象：急性肝炎可能有皮肤、巩膜黄色染料、肝扩大、压痛、肝部位打击乐器、脾肿大。慢性患者可以有慢性肝病脸、肝手掌、蜘蛛痣。黄疸、出血等。实验室检查：肝功能异常，病因标志呈阳性。6，3，除了系统性疾病、肝脏炎症的临床症状外，其他系统也有溢出效果。例如：神经系统：失眠、多死、严重的人表现为肝性脑病。血液系统：白细胞、血小板和红细胞的数量减少，导致出血和贫血。内分泌系统：肾上腺皮质功能下降。泌尿外科：肝肾综合征。水力介质平衡不平衡：复仇。7，在我国病毒性肝炎非常危险。在我国，乙型肝炎病毒感染者约1.2亿人，乙型肝炎患者近3千万人，每年有近30万人死于肝炎或肝癌。病毒性肝炎在我国各种传染病中的发病率最高，概述，4，有害性，8，例1: 1988年在上海流行甲型肝炎。仅4个月，患者就达31万人。学校停课，工厂停工，对外贸易停业，直接和间接经济损失 100亿韩元。这是建国以来最大的甲型肝炎流行。范例2:原发性肝癌。乙型肝炎：非乙型肝炎为223: 1，224个肝癌中223个乙型肝炎引起的病例3:母婴传播。1500万/年乙型肝炎育龄妇女。孩子：慢性肝炎，不完全发育，原发性肝癌，9，2，病因：10，(a) HAV，1，病毒核酸特征：肝RNA病毒，单链，7500核苷酸。2，形态结构：直径27纳米，大小均匀的球形颗粒，3，阻力：消光：100 1分钟，紫外线1分钟，余氯10-15ppm 30分钟，3%福尔马林5分钟。部分停用：60 12小时，70%酒精3分钟。永不熄灭：60 时1小时，冻融循环。11，4，组织培养和动物模型组织培养Hela细胞，A549细胞。组织培养HAV不引起细胞病变，也不引起细胞凋亡。动物模型黑猩猩，猴子易感和遗传。12，5，抗原抗体系统：一个抗原抗体系统。感染后可能出现特定中和抗体。IgM型抗体仅存在于病后3-6个月。IgG抗体可以保存很多年。13，1，形态结构：直径42纳米球形粒子，双层结构(Dane粒子)-图。(ii) HBV:(重点识别)，14，1.HBV形态结构，大球形粒子(Dane粒子)，小球形粒子，管状粒子，乙型肝炎，15，Dane粒子(完全病毒)形式l基因组图谱。(S、c、p、x区域)前S-1、前S-2、前c区域等。17，乙型肝炎，18，2.HBV基因组结构，前S1，前S2，s，p，c，前c，x，HBV DNA 3.2kb，乙型肝炎，PPR无法消灭：强，一般消毒剂失效(HBsAg保护)。，20，HBV，4，组织培养和动物模型(1)无组织培养。(2)黑猩猩敏感度等灵长类动物被用作动物模型。(3)鸭肝病毒研究江苏：高邮鸭约40%，鸭肝v阳性，可以代替鸡蛋传递。21，HBV，5，抗原抗体系统：有三个抗原抗体系统，也称为血清标记。HBsAg/anti-HBsHBeAg/anti-HBeHBcAg/anti-HBc，22，乙型肝炎，HBsAg的亚型，adr，adw，24，乙型肝炎，(3)HBeAg，HBVC基因，前C区，C区，前C/C蛋白，HBeAg，HBcAg，表达，切割hbcAg，(6)抗HBc，抗hbc-IgM:表示HBV最近感染或慢性感染病毒活动的急性感染期：6-18个月，抗hbc-IgG: HBV感染者可能是阳性，hbcag的免疫原性，乙型肝炎，(8) hbx ag: hbx ag具有反向激活作用，可以调节病毒基因转录水平，对宿主肿瘤基因起到激活作用。29，乙型肝炎，三个概念介绍：“2半”，血清抗原抗体转化率：HBeAg抗HBe，“模糊”，共同指标：血清HBeAg/抗HBeAg，30，(c) HCV，c，HCV是第一种利用分子生物学技术发现的病毒，最初称为“在肠道外传播的非a-b型肝炎病毒”，1989年，Chiron公司利用逆转录酶随机引物成功地在受感染的黑猩猩血清中补充HCVRNA，HCV是单链长链RNA病毒，可能属于黄病毒属，31，(c) HCV，1，病毒核酸特性：黄病毒属，单链RNA，9400个核苷酸。根据核苷酸的同系度，目前世界上有10多个基因型，但主要有4个基因型：I/1a，/1b，/2a，/2b。每个基因型还有多个亚型。我国北部以2a为主，南方以1b为主。32，c型肝，33，HCV，3，组织培养和动物模型黑猩猩动物模型4，抗原抗体系统：可检测抗HCV。抗HCV是无保护抗体，阳性是病毒感染标记，HCV抗原成分尚未检测。34，1，病毒核酸特性：单环RNA，1680核苷酸是目前已知的最小的病毒。2、形状和结构：(4) HDV，直径：35到37纳米，HBsAg包裹表面，核心是HDVRNA和HDAg，35，dinggan，HDV是缺陷病毒，必须依赖HBV进行复制。(4) HDV:为什么外层是HBsAg？HDVRNA基因组缺少复制其外壳的基因密码，因此必须依靠HBV提供HBsAg作为自己的外壳。因此，HDV必须根据HBV感染情况嵌套或与HBV同时感染。36，丁根，3。HDAg和anti -HDV、HDAg:是HDV感染的直接标志。HDV-IgM: HDV早期感染标志。HDV-IgG:这是HDV之前感染的标志。慢性HDV感染中两种抗体可能长期共存。37，(5) HEV，1，病毒核酸特征：花萼病毒，包含单个长链RNA。7500核苷酸。有两个亚型。2、形态结构：直径32-34 nm球形颗粒。3，抵抗力：HEV不稳定，在4 容易分解，对各种消毒药敏感。，38，HEV，4，组织培养和动物模型：组织培养成功。动物模型是猴子(cynomolgus monkey，唵猴子、喜马拉雅猴子、埃塞俄比亚猴子)、黑猩猩等。5、抗原抗体系统：抗原抗体系统。由于IgG抗体不会持续超过一年，因此IgG抗体也可能成为最近感染的指标。39，3，流行病学(a)感染源1，患者：病毒排出从疾病发生2周前到潜伏结束为止，将持续到黄疸后8日。发病后3 4周，根本没有传染性。疾病发生30天后，仍有少数患者在粪便中解毒。40，感染源，(2)乙型肝炎解毒时间持续在发病前几周的整个急性期。慢性乙型肝炎和病毒携带者：传染性贯穿整个过程。传染性的大小与病毒复制指标有关。(HBeAg，HBVDNA，DNAP)，与氨基转移酶水平无关。41，感染源，(3)丙型肝炎急性患者在疾病发生前两周开始有传染性。疾病发生后血液中HCVRNA阳性表示传染性。血液中HCV的浓度低，因此HCVRNA阴性不能排除传染性。输血时抗HCV阴性不能排除传染性。抗原的极限潜伏期检测灵敏度为42，感染源，(4) d型肝炎以慢性患者和病毒携带者为主。hdAg和抗HD阳性都表示传染性。(5)急性肝炎患者有传染性，从9日到发病8天后传染。43，感染源：2，携带者b，c，d型肝炎有慢性病毒携带者。乙型肝炎病毒携带者最多。丙型肝炎在人口中也有相当的比例。义务献血者病间占0.5%，职业献血者病间占3-10%。44，(2)传染途径：1，排泄物-入口途径：指手、日常用品、水、食物等排泄物的病毒污染了各种物质，包括口腔在内。主要见于甲型肝炎、戊型肝炎。45，粪-口途径：(1)卫生状况不良：主要见于灵税机关、学校、军队、厂矿等集体单位，由于食物卫生不良(食物未洗、苍蝇搬运、厨师本身由患者或携带者引起肝炎)。46，粪-口途径：(2)水类型传播：粪便进入水中，由饮用水引起。例1:印度加尔各答饮用恒河“圣水”后发生肝炎，短期内达到29万人。例2:国内等农村河网地区，粪船进入江河，沿河发生肝炎。47，粪-口途径：(3)食用鱼贝类(毛茛)甲型肝炎病毒对毛茛身体有毒性影响。(一天3-4m三水过滤)生殖，1988年，上海流行甲型肝炎，患者达31万人。48，2，经血传播：主要在b、c、d型肝炎(1)输血及血液制剂中发现，由于献血者的审查，此类患者已明显减少。像HBsAg的发现一样，输血后肝炎减少了38%。但是，由于选择性敏感度的限制(丙型肝炎)和管理问题(卖血)，在某些地区，这种传道方式仍然占主导地位。49，穴位传播：(2)医源性污染皮肤检查，1/00万毫升免疫接种预防接种手术器械，口腔科，内窥镜检查其他：血液等，我院48%以上丙型肝炎，50，穴位传播：约占婴幼儿HBV感染的三分之一。(其馀2/3用于生活接触和注射等)更正：“垂直传播”，仅水平传播的特殊形式。52，4，性接触传播：见于乙型、丙型肝炎。唾液、精液、阴道分泌物等含有病毒。家庭聚集现象。53，(3)易感，1，甲型肝炎婴儿易感。原因：6个月前不容易感染。随着年龄的增长，隐性感染逐年增加，20岁前90% havigg抗体阳性。2、乙型肝炎婴儿和青少年易感性。54、易感、3、丙型肝炎患者一般易感。其他植物，其他类型之间没有交叉免疫。4、d型肝炎HBsAg阳性患者或病原体携带者。5、戊型肝炎患者一般易感性。，55，(4)流行特征，1，甲型肝炎(1)地区：以卫生条件为流行主要因素的世界发达国家，农村城市(2)年龄：年龄越大，感染率越高的我国20岁以上的成人，感染率 90% 57、流行特征，3、丙型肝炎地区和高危人群：同一乙型肝炎，58、流行特征，4、d型肝炎(1)地区：以区域集散现象出现：意大利南部、中东阿拉伯国家、南美委员会雷内拉，中国：四川甲型肝炎病毒被认为可以直接破坏肝细胞。现在有人认为甲型肝炎病毒不会破坏肝细胞。甲型肝炎病毒大量复制并从粪便中排出后，肝细胞损伤才开始出现。甲型肝炎病毒提示免疫介导和/或直接引起肝细胞损伤。61，62，发病原理，(2)乙型肝炎HBV在肝细胞中复制，以发芽的方式释放，不直接破坏肝细胞。感染HBV的肝细胞表面有抗原成分的变化，识别自身免疫系统，产生免疫反应，破坏肝细胞。抗体依赖性淋巴细胞(ADCC)，抗LSP，抗LMP，自身免疫，63，身体在婴儿期感