病理生理学呼衰.ppt

肺功能不全,Pulmonaryinsufficiency,什么是肺的功能？,呼吸功能,非呼吸功能,肺功能不全,呼吸功能障碍,非呼吸功能障碍,(respiratoryfailure),呼吸衰竭,概述,病因和发病机制,代谢和功能改变,防治的病理生理学基础,概述,O2,CO2,O2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,呼吸全过程示意图,概述,概念,指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）异常的一种病理过程。,呼吸衰竭(respiratoryfailure)：,诊断呼衰的主要血气标准：,成人海平面静息时：PaO2=(100-0.33年龄)5mmHg,当吸入气氧浓度（FiO2）20%时,RFI300（正常值：500）时可诊断为呼衰。,概述,分类,根据血气改变,根据病程：急性慢性,根据主要发病机制：通气障碍型换气障碍型,根据发病部位：中枢性外周性,分类,(respiratoryfailure),呼吸衰竭,概述,病因和发病机制,代谢和功能改变,防治的病理生理学基础,病因外呼吸功能障碍呼吸衰竭,病因和发病机制,病因肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭,病因和发病机制,肺通气功能障碍,限制性通气障碍,阻塞性通气障碍,肺通气功能障碍,限制性通气障碍,（restrictivehypoventilation),吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,概念：,病因：,肺泡扩张受限,?,呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔O2气管、支气管肺泡O2肺泡膜肺泡毛细血管,外呼吸过程和呼吸衰竭的发病环节,肺通气,肺换气,限制性通气障碍,（restrictivehypoventilation),概念：,病因：,呼吸运动的“动力系统”受限,呼吸肌活动障碍胸廓顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸,肺通气功能障碍,阻塞性通气障碍,（obstructivehypoventilation),概念：,病因：,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,呼吸运动的“管道系统”受阻,气道自身病变气道管腔被阻塞气道周围组织病变等,阻塞性通气障碍,（obstructivehypoventilation),气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,胸廓,中央性气道阻塞,阻塞性通气障碍,（obstructivehypoventilation),胸外段阻塞,阻塞减轻,气道内压大气压,气道内压大气压,阻塞加重,吸气性呼吸困难,阻塞减轻,气道内压胸内压,胸内段阻塞,气道内压胸内压,阻塞加重,气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,气管分叉以上的气道阻塞,吸气,阻塞减轻,外周性气道阻塞,阻塞加重,用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。,外周性气道阻塞,等压点:(equalpressurepoint),正常人用力呼气,外周性气道阻塞,外周性气道阻塞,+20,+20,+20,+20,+30,+35,+10,0,+20,正常人用力呼气,大气道,等压点,肺通气功能障碍,血气变化特点,PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商。,前提：单纯性通气不足,PaO2与PaCO2成比例变化,病因和发病机制,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍肺泡通气/血流比例失调解剖分流增加,肺泡,RBC,毛细血管,Structureofalveolar-capillarymembrane,thickness：80mmHg直接抑制呼吸中枢,对呼吸中枢的影响,II型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧，使PaO2上升不超过60mmHg。,对呼吸运动的影响,呼吸系统变化,中枢性呼衰:浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸等,对呼吸运动的影响,呼吸系统变化,循环系统变化,轻度心血管中枢兴奋重度心血管中枢抑制,对心血管系统的影响,肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease),循环系统变化,概念：,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能,肺源性心脏病,发生机制：,肺动脉高压右心后负荷,呼吸困难时用力呼吸胸内压or心脏舒缩受限,长期缺氧RBC代偿性,血黏度右心后负荷,酸中毒肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC肺血管床,中枢神经系统变化,CO2麻醉(carbondioxidenarcosis),对中枢神经系统的影响,PaCO280mmHg,指由呼吸衰竭引起脑功能障碍。,中枢神经系统变化,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),概念：,缺氧、酸中毒,型呼衰致肺性脑病的机制,(respiratoryfailure),呼吸衰竭,概述,病因和发病机制,代谢和功能改变,防治的病理生