霍乱2012 窦芊.ppt

霍乱、演讲：洞苚、乌尔比诺老师一踏入家乡土地，就会从海上闻到市场的臭气，看到污水沟里的老鼠和在路上的水洼里滚动的孩子们，不仅明白为什么会发生这种不幸，还确信不幸会随时发生。 ”“霍乱的病例全部发生在贫民区设备齐全的殖民地时代的家里有带粪坑的厕所，在湖边的简易棚里拥挤的人，在露天溺水的人有3分之2。 粪便被太阳晒干，变成尘土，乘着12月的凉爽的微风，被大家迷住吸入体内，1854年，霍乱突然打破了街道的平静。 生病的人们不断地滴着像米汤一样的液体，然后吐得像喷泉一样，不久身体就会失水缩成一团，眼睛凹陷，血液变得粘稠，皮肤变成深蓝色和褐色，仅仅10天，就有500人死于小街区。 - 霍乱时期的爱情马克思，近2世纪霍乱发生世界性流行的1817年至1923年，世界性流行6次-1961年至今，霍乱第7次世界性流行的1992年出现了新的血清型O139，被称为霍乱的第8次大流行。 序言，1883年德国科学家Koch在霍乱弧菌1905年另一位德国科学家在埃及分离出ElTor弧菌的第五、六次世界大流行与古典生物型霍乱弧菌有关的第七次世界大流行以ElTor霍乱弧菌为主？ 第八届世界大流行可能是新血清型O139，1820年首次进口，每次大流行于中国大陆1949年古典型灭绝，1961年ElTor弧菌在广东、香港、澳门局部流行，1994年在北京地区分离为o 139，序言、霍乱：严重传染病、甲类、甲类临床表现：病情急剧，传播快，临床表现轻重不同，多数患者只有轻度腹泻，少数严重者有剧烈腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛和周围循环衰竭，甚至肾衰竭等。 重者病死率高。 发病机制：霍乱肠毒素分泌性腹泻，概况，1 .霍乱弧菌的生物型和血清型，古典生物型小川型(AB)O1组稻叶型(AC )埃尔托生物型彦岛型(ABC )霍乱弧菌O139组非O1组O2-O200组腹泻病原菌非典型O1组霍乱弧菌无病原性革兰染色阴性， 弧状或逗号状鞭毛运动活跃的暗视场显微镜下：梭状运动涂膜染色：鱼群样、病原学、鞭毛、2 .形态和染色、普通培养基生长、性厌氧菌耐碱性、病原学、3 .培养特性、菌体抗原(o ) :耐热、群和性特异性鞭毛抗原(h ) :耐热、共享、病原学、 4 .抗原结构内毒素霍乱肠毒素(CT ) :由于主要原因，缺乏耐热性，免疫原性皮带连接毒素(Zot )是1991年发现的另一种毒素，影响肠黏膜上皮细胞的紧密连接性，使液体泄漏引起腹泻。 辅助霍乱肠毒素(Ace )是1993年发现的另一种霍乱毒素，与CT类似，兔小肠肠段结扎试验可引起肠腔积液。 病原学，5 .毒素、脂多糖(LPS )毒素协同菌毛(TCP )是1987年发现的细长菌毛，其表达受toxR基因调节。 Tcp直径为37nm，长度为510um，即使结束，束宽也为0.50.8um。 其他定居因子为凝血素、鞭毛、外膜蛋白等。病原学，6 .定居因子，低：艾特比对古典型有很强的抵抗力，O139对外界的适应力对化学物质敏感的：消毒剂和过氧乙酸等对热和干燥敏感的：煮沸12分钟死亡，病原学，7 .抵抗力，霍乱的流行环节，患者轻吗？ 潜伏期带菌者成为恢复期带菌者感染源病后，带菌者、健康带菌者、慢性带菌者经水传播途径经食物传播(消化道)经生活接触传播易经苍蝇传播感染的人的普遍感受能够得到一定的免疫力，特别是在河川河口附近的河川两岸和水网地带， 季节高聚集性3 .人群分布不同，流动人口比例4 .病例分布点广，局部集中和扩散同时5 .内陆发病高于沿海6 .耐药谱不断变化，流行菌株多样化，霍乱流行特征、流行病学、 O139霍乱弧菌：发挥普遍的敏感性，成人多数急性发病进展通过受污染的水和食物传染，附着在流行病学、发病机制、结合、肠粘膜上皮细胞膜受体GM1、毒素协同菌毛(Tcp )、b亚基、霍乱弧毒素、小肠上皮细胞、a亚基、 腺苷酸环化酶进入细胞膜，腺苷酸CAMP、严重的水样腹泻(等渗透性腹泻)刺激隐藏细胞的大量分泌，抑制肠绒毛细胞的吸收，ATP，活化， 免疫力和菌量作用于肠杯状细胞，使大量黏液微粒在粪便中出现，减少胆汁分泌，美泗水样大便、霍乱菌、碱性、活化，霍乱菌血凝素(HAS )，病理生理，水和电解质紊乱霍乱的剧烈呕吐和腹泻，体内大量水和电解质消失，严重脱水可引起循环衰竭，引起肾衰竭脱水是等渗透性脱水，但血钾的丢失比体内的血钠和血氯多，有尿时必须立即补充钾。 缺钾可能会引起心律失常，并可能加重肾衰竭。 代谢性酸中毒腹泻大量损失碳酸氢根循环衰竭的无氧酶解，使乳酸阻碍肾衰竭的酸性物质排出，临床表现为潜伏期：13天的典型患者多突发，少数患者发病前12天有疲劳、头晕、腹胀、腹鸣等前驱症状。 1 .腹泻期：(1)先腹泻后大便数次，便量多，无喷射性、恶心(2)特征粪便：便的大便性状最初为黄希便，然后为水样便，然后排出米泗样或肉汁样，无粪臭，有少许鱼腥味。 (3)无腹痛(4)无里急后重，排便后有轻快感(5)无发热(6)症状持续数小时至数日，临床表现为：2.脱水期：脱水“洗衣工”手“霍乱面”循环不全，休克(3)代谢性酸中毒，尿毒症(4)低血钠：重症肌肉痉挛(腓肠肌、腹直肌) (5)低血钾：四肢麻痹临床表现为：3.恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后，多数患者症状消失，尿量增加，体温恢复，逐渐恢复正常。 约1/3的患者出现发热性反应，多见于儿童，其原因可能是循环改善后吸收了残留肠毒素。 发烧持续13天，可以自行消退。临床分型、轻型中型重症突发型(干性霍乱)、霍乱临床分型标准临床表现轻型中型重症腹泻次数20次精神状态正常冷淡不安极度干燥，意识不清皮肤弹性正常或稍干燥，无弹性全失唇正常或稍干燥眼眶部凹陷稍凹陷深度不闭眼指纹不皱， 干燥肌痉挛无严重声音嘶哑，收缩压正常的129.33 kpa无9.33 kpa尿量/d正常的500ml50ml血浆比重为1.0251.0301.0311.0401.041以上脱水程度时，体重相当于2-3%，体重相当于4%到8%，体重相当于8%以上(儿童为5% ) (儿童5%至10% ) (儿童10%以上)临床表现，无干性霍乱的少见急性发病腹泻和呕吐，即出现中毒性休克死亡，经剖检确认为实验室检查，1 .血常规和生化检查(1)血常规红细胞和白细胞(2)电解质Na和K (3)二氧化碳结合力HCO315mol/l， 实验室检查，2 .尿常规镜检查见少量蛋白，红细胞和白细胞，实验室检查3 .粪便检查(1)通常：特殊的(2)美国泗水样粪便在暗视场显微镜下：特征梭动运动的霍乱弧菌(3)涂膜染色：克染色阴性，鱼群样(4)培养发现霍乱弧菌，实验室检查4 .血清学检测抗凝集素抗体恢复期/发病：4倍以上，并发症、急性肾功能衰竭早期肾前性、低血容量休克不能及时纠正，低血钾也可加重肾损害。 表现为少尿和氮素血症，严重者尿潴留，死于尿毒症。 多发生在病后79天。 急性肺水肿代酸可引起肺循环高压和肺水肿，补充大量不含碱的盐水也可加强肺循环高压。 表现为胸部压迫感、呼吸困难、坐位呼吸、紫绀、粉红色泡沫痰、颈静脉曲张、肺底湿罗音等。 诊断、诊断标准(以下三项之一) :腹泻症状，粪便培养阳性(2)粪便培养阴性，但流行地区有典型腹泻症状，血清凝集抗体测定力提高4倍以上(3)粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻症状，诊断，2 .模拟诊断(以下两项之一) :(1)临床症状典型，病原学检查阴性(2)流行期有明显接触史，有腹泻症状，无其他原因，疑似病例应报告霍乱，大便培养每天1次，连续2次阴性，否定诊断，可更正报告。 预后、治疗、原则：严重隔离至症状消失后，次日连续3次粪便培养阴性适时补液，口服或静脉补充电解质治疗本病的重要环节辅助抗菌和对症疗法，治疗，1 .补液治疗：早、快、足量、盐后糖，及早补酸、补钙、 尿补充钾静脉补液：种类： 541溶液(1L液体中含有NaCl5g的HCO4g、KCI1g )轻量： 30004000ml/d、35ml/min的静脉滴加，无脱水即可口服补液。 中型： 40008000ml/d，开始2小时内急速滴注20003000ml，血压、脉搏恢复后适当减速，原则上住院812h时间内补充住院前后累积损失量和每日生理需要量(约2000ml )，然后按补充多少原则，第二天补充液可能会因腹泻、尿量的情况而异重量： 800012000ml/d，更多。 老人以4060ml/min的速度，青壮年以6080ml/min的速度。 30分钟内尽快恢复血压(510分钟测量或恢复血压，30分钟内血压稳定在12kpa以上)。 其次，以2030ml/分的速度，弯曲动脉的跳动变强，降低速度直到有力的时候。 补充住院前后的累积损失量，第二天的补液由腹泻的状况和尿量、生化检查结果决定。 补充液量不足或时间长容易发生急性肾功能衰竭等并发症，但输液过快容易发生肺水肿，需要注意。 补充钾： 100300mg/(kg.d )，分次补充，浓度不足0.3%。 抗酸：酸中毒严重时加入碳酸氢钠。治疗、治疗、(2)口服补液适应对象为轻度脱水患者静脉补液，在缓解休克状况改善的情况下，重症脱水患者。 常用处