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文档简介
一般化疗药物的使用顺序和机制,番禺中心医院肿瘤血液,化疗药物的类别,药物的化学结构和来源,作用机制,药物的化学结构和来源,烷基化剂抗代谢剂抗生素植物药其他激素和内分泌药物,作用机制,阻止核酸生物合成的DNA结构和功能干扰转录过程和RNA合成妨碍蛋白质合成和功能影响激素平衡,阻止核酸生物合成,即抗代谢剂化学结构类似于核酸代谢的必需物质,特别干扰核酸的代谢,阻止细胞分裂和增殖。代表性药物:直接影响MTX,5-Fu,Ara-C,DNA结构和功能,将结构的活性组分与DNA分子交叉连接,直接破坏其结构和功能。代表性药物:阻碍CTX、DDP、MMC、转录过程、阻止RNA合成、DNA双链碱之间、与DNA结合、阻止RNA的转录代表性药物:ADM、蛋白质合成和功能、细胞内重要蛋白质(如微球蛋白、拓扑酶等)作用也快,浓度依赖:烷基、抗生素、铂、周期特定的药物,主要是特定的细胞周期,在该时间杀死肿瘤细胞的效果弱,时间依赖慢:植物药、抗代谢剂、复合化疗的应用基础,快速生长肿瘤:增殖期间的细胞很多,首先使用周期特定的药物大量杀死增殖周期细胞,然后使用周期特定的药物杀死剩余的肿瘤例如:绒毛癌、白血病、化疗的应用基础,生长速度慢的肿瘤:比增殖期少的细胞,比G0期多的细胞。用大容量循环非特异性药物杀死增殖期及部分G0细胞,将G0期细胞放入增殖周期,用循环特异性药物杀死。例如:多种实体肿瘤,复合化疗的应用基础,同步:用循环特异性药物在特定时间阻断肿瘤细胞,用该时间的药物大量杀伤。、顺铂和5-Fu (a)、顺铂:1。与DNA分子相交,直接破坏其结构和功能。2 .半衰期分布25 49分钟半衰期消除5873h,顺铂和5-Fu (2),5-Fu: 1。鹰重酶抑制剂,妨碍核酸合成。2。肝中代谢、半衰期0.5h、顺铂和5-fu(3);结合顺序:首次顺铂静脉点滴(周期非特异性)和5-Fu维持(周期特定)临床应用:PF程序、MMC和5-Fu(周期特定)直接破坏DNA结构和功能,烷基话题2。血浆半衰期17min3。肝代谢,MMC和5-Fu (2),合并顺序:使用周期非特异性(MMC),然后使用周期特异性(5-Fu)临床应用:FAM程序,CTX和MTX (a),CTX:烷基化剂,直接破坏DNA结构和功能2。血浆半衰期46.5h3 .通过肾脏排泄,CTX和MTX (2),MTX: 1。叶酸类似物,竞争性地还原二水合物酶2。血浆消亡曲线为3相,半衰期分别为0.75,3.5,2.7小时3。用圆形和尿液一起排泄。CTX和MTX (3),组合。CTX(周期性非特异性)9天后,MTX(周期性),FH2FH4 dUMP,MTX和5-Fu (1),DHFR,dTMP,TS,MTX,5-Fu,抑制微管蛋白聚合,影响纺锤形形成2。半衰期5min分布,半衰期50155min去除,末端半衰期85h3。胆汁排出的同时,vcr和MTX (2),结合顺序:VCR减少MTX对细胞的流出,MTX、VCR和CTX (1),VCR使细胞在m期停滞,约6-8h后进入G1期CTX,使G1期细胞杀伤最强,特定地结合微管蛋白,使其稳定,干扰小管网的正常重组。2.主要在肝脏代谢,与胆汁一起排泄。紫杉醇与顺铂P450酶相关。此时,紫杉醇去除率降低30%。将紫杉醇清除率降低30%,应用顺铂的临床应用。TP方案、紫杉醇和ADM (a)、ADM: 1。DNA相邻碱基对之间插入,阻碍DNA和RNA的合成。2 .三相半衰期0.5,3,40小时3。主要在肝脏调节,紫杉醇与ADM (2)结合,顺序:紫杉醇和ADM通过共同途径调节的途径相互竞争。紫杉醇后使用ADM提高心脏毒性。首先,ADM和再紫杉醇临床应用:AT程序、FH2FH4 dUMP、CF和5-Fu (a)、dhfr、dtmp、ts、MTX、5-Fu、CF和5-Fu(a) 联合用药:使用紫杉醇48h的放疗、放疗和5-Fu(1);放疗:DNA破坏、大部分修复、少数严重损伤导致细胞死亡5-Fu:周期特定药物、DNA合成干扰、辐射损伤抑制修复、放射治疗和5-Fu 放疗和阿米替丁(a),放疗和放疗清除自由基,减少辐射损伤在正常组织和肿瘤组织中的差异,快速进入正常组织,在肿瘤组织中缓慢放疗和阿米替丁(2),组合顺序:200 300毫克/m2生理盐水50毫升放疗开始
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