常见化疗药物使用顺序及机理_第1页
常见化疗药物使用顺序及机理_第2页
常见化疗药物使用顺序及机理_第3页
常见化疗药物使用顺序及机理_第4页
常见化疗药物使用顺序及机理_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

一般化疗药物的使用顺序和机制,番禺中心医院肿瘤血液,化疗药物的类别,药物的化学结构和来源,作用机制,药物的化学结构和来源,烷基化剂抗代谢剂抗生素植物药其他激素和内分泌药物,作用机制,阻止核酸生物合成的DNA结构和功能干扰转录过程和RNA合成妨碍蛋白质合成和功能影响激素平衡,阻止核酸生物合成,即抗代谢剂化学结构类似于核酸代谢的必需物质,特别干扰核酸的代谢,阻止细胞分裂和增殖。代表性药物:直接影响MTX,5-Fu,Ara-C,DNA结构和功能,将结构的活性组分与DNA分子交叉连接,直接破坏其结构和功能。代表性药物:阻碍CTX、DDP、MMC、转录过程、阻止RNA合成、DNA双链碱之间、与DNA结合、阻止RNA的转录代表性药物:ADM、蛋白质合成和功能、细胞内重要蛋白质(如微球蛋白、拓扑酶等)作用也快,浓度依赖:烷基、抗生素、铂、周期特定的药物,主要是特定的细胞周期,在该时间杀死肿瘤细胞的效果弱,时间依赖慢:植物药、抗代谢剂、复合化疗的应用基础,快速生长肿瘤:增殖期间的细胞很多,首先使用周期特定的药物大量杀死增殖周期细胞,然后使用周期特定的药物杀死剩余的肿瘤例如:绒毛癌、白血病、化疗的应用基础,生长速度慢的肿瘤:比增殖期少的细胞,比G0期多的细胞。用大容量循环非特异性药物杀死增殖期及部分G0细胞,将G0期细胞放入增殖周期,用循环特异性药物杀死。例如:多种实体肿瘤,复合化疗的应用基础,同步:用循环特异性药物在特定时间阻断肿瘤细胞,用该时间的药物大量杀伤。、顺铂和5-Fu (a)、顺铂:1。与DNA分子相交,直接破坏其结构和功能。2 .半衰期分布25 49分钟半衰期消除5873h,顺铂和5-Fu (2),5-Fu: 1。鹰重酶抑制剂,妨碍核酸合成。2。肝中代谢、半衰期0.5h、顺铂和5-fu(3);结合顺序:首次顺铂静脉点滴(周期非特异性)和5-Fu维持(周期特定)临床应用:PF程序、MMC和5-Fu(周期特定)直接破坏DNA结构和功能,烷基话题2。血浆半衰期17min3。肝代谢,MMC和5-Fu (2),合并顺序:使用周期非特异性(MMC),然后使用周期特异性(5-Fu)临床应用:FAM程序,CTX和MTX (a),CTX:烷基化剂,直接破坏DNA结构和功能2。血浆半衰期46.5h3 .通过肾脏排泄,CTX和MTX (2),MTX: 1。叶酸类似物,竞争性地还原二水合物酶2。血浆消亡曲线为3相,半衰期分别为0.75,3.5,2.7小时3。用圆形和尿液一起排泄。CTX和MTX (3),组合。CTX(周期性非特异性)9天后,MTX(周期性),FH2FH4 dUMP,MTX和5-Fu (1),DHFR,dTMP,TS,MTX,5-Fu,抑制微管蛋白聚合,影响纺锤形形成2。半衰期5min分布,半衰期50155min去除,末端半衰期85h3。胆汁排出的同时,vcr和MTX (2),结合顺序:VCR减少MTX对细胞的流出,MTX、VCR和CTX (1),VCR使细胞在m期停滞,约6-8h后进入G1期CTX,使G1期细胞杀伤最强,特定地结合微管蛋白,使其稳定,干扰小管网的正常重组。2.主要在肝脏代谢,与胆汁一起排泄。紫杉醇与顺铂P450酶相关。此时,紫杉醇去除率降低30%。将紫杉醇清除率降低30%,应用顺铂的临床应用。TP方案、紫杉醇和ADM (a)、ADM: 1。DNA相邻碱基对之间插入,阻碍DNA和RNA的合成。2 .三相半衰期0.5,3,40小时3。主要在肝脏调节,紫杉醇与ADM (2)结合,顺序:紫杉醇和ADM通过共同途径调节的途径相互竞争。紫杉醇后使用ADM提高心脏毒性。首先,ADM和再紫杉醇临床应用:AT程序、FH2FH4 dUMP、CF和5-Fu (a)、dhfr、dtmp、ts、MTX、5-Fu、CF和5-Fu(a) 联合用药:使用紫杉醇48h的放疗、放疗和5-Fu(1);放疗:DNA破坏、大部分修复、少数严重损伤导致细胞死亡5-Fu:周期特定药物、DNA合成干扰、辐射损伤抑制修复、放射治疗和5-Fu 放疗和阿米替丁(a),放疗和放疗清除自由基,减少辐射损伤在正常组织和肿瘤组织中的差异,快速进入正常组织,在肿瘤组织中缓慢放疗和阿米替丁(2),组合顺序:200 300毫克/m2生理盐水50毫升放疗开始

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论