第十八章水电解质代谢紊乱.ppt

2020/6/10，1，第18章水，电解质代谢障碍，2020/6/10，2，第一节水钠代谢障碍，60%，细胞内液40%，细胞外液20%，血浆5%，组织间液15%，成人体液含量占据、2020/6/10，3，细细15%Na Cl-HCO3-外细胞，血5%液，第三间隙液， 水在40%K HPO42-、2020/6/10、4、不同年龄的人中所占的比例不同，2020/6/10、5、男性比女性体液总量约5%、2020/6/10、6、水、永远说生命时不可或缺的话题2020/6/10、7、入、出、饮水1000-1300 食物水700-900ml/日、Na、代谢水300ml呼吸蒸发350ml/日、皮肤蒸发500ml/日Na、粪便排出150ml/日、尿1500ml/日Na、水钠摄取=水钠排出、健康人每天的水摄取和排出量、2020/6/10、 8、8、水钠代谢的调节：生物水分钠含量、抗利尿激素(ADH )、血浆(结晶)渗透压、循环血量血压容量容器压力容器促进肾远曲小管和集合管对水的再吸收，引起、干渴，抑制醛固酮分泌，2020/6/10， 9，9，水钠代谢的调节：生物水分、醛固酮、血浆(结晶)渗透压、循环血量血压、肾牵引受体、抑制ADH分泌，促进肾素分泌、血浆kaNa、肾远曲小管对na的再吸收，伴有Cl-和水的再吸收，促进k、h的排出，2020/6/10，10， 体液渗透压、280310mmol/L、血浆渗透压、2020/6/10、11、渗透压的影像溶液浓度越大，渗透压越大，可伴有2020/6/10、12、水、钠代谢异常、水、钠代谢异常，单纯性水(或钠)的增加或减少极为明显钠盐真的重要吗，2020/6/10，13，2020/6/10，14，敌人封锁游击队，盐不足。 敌人搜查严厉，连咸水也不放过。 冬子利用机巧溶解盐，在自己的棉衣上撒盐水，欺骗敌人的搜索，把盐送到山上。 到了山上，冬天脱掉衣服取出盐水，在锅里变成盐，终于让游击队吃了盐。 问：敌人封锁食盐的目的是什么a :敌人想让游击队发生水钠代谢异常(低钠血症)而丧失战斗力。 同时切断水源，对游击队更有威胁2020/6/10，16，以下关注水与钠的关系，注意水过多(稀释性低钠血症)失水(血浆胶体渗透压(细胞内水、钠缺损、毛细血管静脉压)细胞外液容量减少)、高渗透性失水(浓缩性高钠血症) 低渗透性失水(钠缺乏性低钠血症)等渗透性失水、水钠代谢异常， 罕见：钠性高钠血症转移性和特发性低钠血症，2020/6/10，17，(1)高渗透性脱水(浓缩性高钠血症)，缺水过多，补给水或低渗透液，H2O丧失钠丧失细胞外液呈高渗透，原因、概念、治疗，2020/6/10，18， 病因：缺水、脱水过多、2020/6/10、19高渗透性脱水的临床表现，轻度脱水(体重的2-3% ):口渴、尿量少、饮水多、中度脱水(体重的4-6% ) :口渴、重咽下不适心率快、皮肤干燥效果低的重度脱水(体重的7%以上) :急性谵妄脱水热引起昏迷休克的肾衰竭、2020/6/10，20，解释高渗透性脱水的临床表现，血浆、组织间液、细胞内液、2020/6/10，21，高渗透性脱水的诊断史：临床表现：实验室检查： 1，尿钠上升2，尿比重上升3，RBC，HB，Ht上升4，血清钠上升 145mmol/L5，血浆渗透压 310mOsm/L 2020/6/10、22、5 2 )补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，补充适量的Na (先糖后盐)。高渗透性脱水，k，2020/6/10，23，(二)低渗透性脱水(缺钠性低钠血症)，呕吐，腹泻，胃肠引流，大量出汗，大面积烧伤补充水分，忽视补充钠，钠丧失 H2O丧失细胞外液呈低渗透，立即向生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯低渗状态，原因、概念、治疗、2020/6/10、24低渗透性脱水临床表现为：轻度(血浆钠130mmol/l左右):不足、少、干渴、晕眩、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右):恶心、肌肉痛、手足麻痹、静脉陷入、血压低、 尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右):休克树僵硬意识不明，2020/6/10，25.组织间液，细胞内液，低渗透性脱水的临床表现解释，2020/6/10，26，低渗透性脱水的诊断病史临床表现实验室检查： 1血钠20:1 (正常10:1 )，2020 6/10，27，5治则1 )原发病防治2 )合理补液可补充等渗透液，严重时可补充高渗透液。 严重时休克，低渗透性脱水，2020/6/10，28，低渗透性脱水的诊治例，会诊例。 电解质变化很快。 勒紧“紧急检查电解质”这根弦。2020/6/10、29、(3)等渗透性脱水，临床表现及其解释，2020/6/10、30等渗透性脱水的诊断，诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠，血浆渗透压正常； 尿比重高，血液浓缩，2020/6/10，31，5 .治则(1)原发防治(2)合理输液。 以补充等渗透液为主，轻者口服口服等渗透盐水的重症者以点滴生理盐水为主，适量为5%10%葡萄糖液(先盐后糖)，等渗透性脱水，2020/6/10，32，补液方法，途径：口服或鼻饲，中重度脱水者静脉。 速度：又快又慢。 注意：观察1进出量、电解质、酸碱度、体征2尿补充钾(尿量 30ml/h)3纠正酸碱平衡，2020/6/10，33，练习男35岁，腹痛、呕吐2 d前现病史：2d前突然腹痛、呕吐、腹泻、疲劳、头晕、手足麻木。 体检： BP:110/80mmHg，P:86次/分，腹部压痛，包块，肠鸣音亢进检查：血清钠：128mmol/L，钾：3.4mmol/L治疗：静脉滴注10%葡萄糖液。 患者认为是什么类型的水、电解质代谢障碍？治疗药物是否合理，应该如何修正，2020/6/10，34，生命来自水，也可以从水中去水载舟，水多也是祸。 2020/6/10，35，水过多，水积存在体内，2020/6/10，36，稀释性低钠血症，水中毒，水过多，细胞内水过多 na 135 mmol/lplasmaosomoticpressure 280 mmol/l (1)排水减少；(2)ADH用量过多或分泌不畅，心力衰竭、肝硬化、肾衰竭、副肾功能减退，正常渗透压升高时分泌ADH，病理上渗透压不升高，也分泌ADH；(3)渗透阈值降低，2020/6/10，38，解释为积水、积水过多的主要临床表现，2020 10、39、细胞内外液量、渗透压均为细胞内积水的主要部位，对生物危害最大的为脑水肿，2020/6/10、40，诊断与鉴别诊断、病史、临床、实验室、鉴别诊断：误区分以下两者的杀手水中毒(稀释性低钠血症)(限水、补充钠) 避免引起低渗透性脱水(钠缺乏性低钠血症)(补充水、补充钠)在临床上难以区别这两种症状的临床表现，如有精神症状，病史交叉，如有引起水过多的心力衰竭、肾功能衰竭、引起低渗透性脱水的不能进食、呕吐等。 鉴别诊断依赖尿钠，水过多时尿钠 20mmol/l，缺钠性低钠血症尿钠明显减少，2020/6/10，41，防治、疾病治疗、限水、排泄：利尿、转移：少量高渗盐水(减轻细胞水肿)，2020/6/10 1例抗利尿激素分泌不良综合征介绍了对本病的认识和处理过程，2020/6/10，43，钾代谢异常，2020/6/10，44，认识钾始于草木灰，百度搜索：草木灰的草木灰定义植物(草本和木本植物)燃烧后的残留物，称为草木灰。草木灰的主要成分是碳酸钾(K2CO3)、2020/6/10、45，人类遗骨成分的85%是钾和钙自然赋予动植物身体钾，它具有不可替代的重要性2020/6/10、46，钾的功能参与细胞代谢，维持细胞膜的静定电位， 调节渗透压和酸碱平衡，2020/6/10，47，正常钾代谢，摄取：食物：肠道，2020/6/10， 吸收48，分布： 98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)K 3.55.5mmol/L，肾(80%90% )排泄肠(10% )皮肤，2020/6/10，49，体内钾(50mmol/Kg体重)，2020/6/10， 50、钾平衡调节肾功能，2020/6/10，51，示意图1 :钾代谢和酸中毒，酸中毒-高血钾、血液、细胞、肾细胞、h、h、k、k、尿、h多，k少，2020/6/10，52， 模式图2 :钾代谢和酸中毒-低血钾、血液、细胞、肾小管细胞、h、k、h、k、k、k、尿、h少、k多、2020/6/10、53、1 .激素：胰岛素、儿茶酚胺2 .细胞外液k浓度3 .酸碱平衡， 影响钾的细胞内外转移的因素，2020/6/10， 54醛固酮：Na -K泵活性细胞外液的k浓度酸碱平衡：H加快了Na -K泵活性远曲小管液的流速，影响肾排钾的因素有，2020/6/10，55，低钾血症，概念K 5.5mmol/L，2020/6/10，71， 钾利用双刃剑得不到很多好处，利用高钾血症的典型例子：往来于病房的老鼠被棍棒支撑着，放开棍棒就会逃走，怎么办？ 2020/6/10，72，通过注射执行死刑！ 2020/6/10，73，原因和机制，1 .钾减少，尿液减少，钾性利尿剂积存，醛固酮，2020/6/10，74，2.k细胞内脱出，细胞损伤，酸中毒，钾性周期性麻痹，3 .钾摄取过多4 .血液浓缩，2020/6/10，75，酸中毒，h，血1 2020/6/10，76，临床表现与描述1 .对心脏作用：心肌收缩力下降，心音迟钝，心率下降，传导延迟或延迟2 .对神经、肌肉的影响：轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加的重症高血钾、肌张力减退、骨骼肌麻痹等症状为淡漠、困倦、昏迷等3 .对酸碱平衡的影响：高血钾可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 由于血钾升高，肾脏远曲小管K -Na交换大于H -Na交换(尿为碱性，即异常尿)，k进入细胞后排出h和Na细胞外，引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 2020/6/10，77，高钾血症时心电图改变，2020/6/10，78，高钾血症诊断病史，临床表现高钾血症者，立即测定血钾，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图值得辅助诊断。 2020/6/10，79，高钾血症防治核心：迅速降低血钾，遵守心脏总原则：减少血钾的来源，促进钾的迁入，排出钾，预防原发病，对抗钾的毒性，2020/6/10，80，延长总原则， 1 .预防原发病2 .促进钾的转入：注射葡萄糖和胰岛素3 .排出钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4 .拮抗钾毒性：钙剂、钠盐5 .减钾来源：低钾高糖饮食，消除体内血液积累2020/6/10，81，酸碱平衡异常，2020/6/10，82，酸碱概念，释放酸： h者酸，释放碱： h者碱，2020/6/10，83，酸碱平衡调节，体液缓冲系统，肺，肾，离子交换，2020/6/10 血液缓冲：化学缓冲系统(缓冲酸缓冲碱)、H2CO3(1)、pH、Hb-、HHb、HbO2-、HHbO2、碳酸氢盐； 磷酸盐； 血浆蛋白； 血红蛋白，酸碱调节，2020/6/10，85，肺缓冲，酸碱调节，火焰呼吸中枢调节，2020/6/10，86，肾调节，排出酸碱途径，HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的氧化氨的分泌，酸碱调节，2020/6/10，87，细胞缓冲：离子交换，K Na 酸碱调节，2020/6/10 88，2020/6/10，89，1.ph2. PaCO 23.co2CP4. sb5. ab6. bb7. be8. ag，反映呼吸性因子、代谢性因子、呼吸代谢因子、酸碱平衡变化的指标及其意义，2020/6/10，90， ph值正常值：7.35-7.45含义：pH7.45代偿性碱中毒pH7.35代偿性碱中毒ph正常，7.357.45，酸中毒，6.8，碱中毒，7.8，death，death，ph，16nmol/L，ph值代偿性，混合型，2020/6/10，91动脉血CO2分压(PaCO2)，物理溶解的CO2，正常值，3545mmHg，平均40mmHg，反映意义，呼吸性因素，40mmHg， co 2积存，呼吸酸，代偿子孙碱，代偿变化推论3 :原发平衡的变化为PH偏转例1 判断原发不平衡原因的例2 :血气pH7.42、PaCO229mmHg、HCO3-19mMol/L。 判断原发不平衡因素，分析为2020/6/10、162，例1:paco240mmhg(30mmhg )，表明可能是呼吸性碱中毒的HCO3-24mmol/L(15mmol/L )可能是代谢性酸毒。 根据核电站不平