急性心肌梗死或心脏猝死的药物治疗与用药监护.ppt

急性心肌梗死或心脏猝死的药物治疗与用药监护DRUGTHERAPYANDMIDICATIONMONITORINGFORACUTEMYOCARDIOLINFARCTION,R北京大学第四临床医学院-北京积水潭医院jst_zsg,2019年12月25日-石家庄市,心脏的构造:心脏的结构与汽车一模一样：电路、水路、油路。心脏犹如一栋二层小楼，楼上是心房、楼下为心室，分为左右，俩门上都有瓣膜。心脏有墙，墙是心肌(两层皮夹着肉)，墙上有水路，输水管埋设在墙壁里扣在心肌上(像个帽子)水管堵了不通(狭窄、斑块、心绞痛、梗死)。心脏有电路，传导冲动源于窦房结-传至心房-房室结-使得心房收缩并将血液泵入到心室-束支-左、右束支-浦肯野纤维-心室去极化。放电1次，就传导1次。提前放电(早搏)、电流过快(心动过速)、不均匀(心律不齐)、电流中断(传导阻滞)、电流神经(心房颤动)、电流没电(猝死)。,心脏猝死每年55万例，每1min发生1例高负荷、高压力、高应激心脏骤停4min,脑组织就会永久性损害；10min就会死亡。“猝死黄金四分钟”，早呼救、心肺复苏(按压30次)、心房除颤。不健康的生活方式，缺乏运动、经常熬夜、饮食不规律等，身体过度透支、基础疾病。“成天玩手机、时时发微信、晚上腻电视、灯红酒绿夜，挣钱不要命”现代最要命的生活方式。嗜甜如命、夜夜笙歌、抽烟喝酒、胡吃海塞、过度疲劳，加之不运动血压、血脂、血尿酸,汇报提纲:一.急性心肌梗死的概述二.急性心肌梗死的风险三.急性心梗的药物治疗四.抗心肌缺血药的应用原则五.急性心梗用药监护(出血、血小板减少症、阿司匹林的应用、联合用药),急性心肌梗死的药物治疗,全球每年因心脑血管不良事件(脑血栓、脑梗死、心肌梗死、不稳定型心绞痛、动脉粥样硬化)等夺走1200万人生命，接近世界总死亡人数的1/4。中国年死亡人数达260万人以上，存活患者中75%致残，其中40%以上重残。2018年，全球的抗凝药、抗血小板药、溶栓药市场销售金额259亿美元，阿司匹林成为“基石”，氯吡格雷排序第一，国内30亿美元。替格雷洛进入医保目录。其中，我国每年新发心肌梗死60万例，死亡病例约占3成。每年的11月20日为“心梗救治日”。,急性心肌梗死的药物治疗,一、心肌梗死的概述急性心肌梗死(AMI)属于急性冠动脉综合征(ACS)，由急性缺血引起，人体血脂异常可致动脉粥样硬化，形成不稳定、稳定型两种脂质斑快，其中，不稳定型斑块的栓帽破裂、糜烂而致出血，促使血管内皮下胶原组织暴露，血小板被激活异常聚集形成血栓团块，致动脉管腔完全、持续的闭塞(腔梗)，而发生急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛、次全堵塞血管腔表现为非ST段抬高心肌梗死、完全堵塞管腔表现为ST段抬高心肌梗死)。,泡沫细胞,泡沫细胞,中间病变,脂纹,纤维斑块,复杂病变、破裂、溃疡糜烂,动脉粥样硬化,急性心肌梗死的药物治疗,(一)诱发心肌梗死的9大风险因素：血脂异常(动脉粥样硬化形成脂质斑块)、肥胖、氧化应激(过劳、熬夜、心脏负荷增大、愤怒、激动、紧张压力大、寒冷刺激、便秘、腹泻脱水、暴饮暴食、感染、休克、手术、摔倒)、高血压、糖尿病、过度饮酒、缺乏运动(久坐)、吸烟、缺乏新鲜果蔬。诱发冠状动脉痉挛、心肌缺氧、斑块破裂、血流灌注。MeteuszT,MariwzG,MarekG,etal.ComparisonoffiveyearoutcomesofpatientswithandwithoutcornictatalocculusionofnoninfarctcoronaryarteryafterprimarycornaryinterventionforST-seymentelevationacutemyocardiolinfarctionJ.AmJCardiol2012,109:208-213,急性心肌梗死的药物治疗,心梗的高危因素:(1)一级亲属家族史(25%)、年龄(男性4560岁，女性50岁)。(2)血脂异常(动脉粥样硬化斑块)、高血压(收缩压和舒张压增高10或5mmHg，9年内增加28%或24%)、糖尿病(增加25倍)。(3)大出血性休克或血压过低(冠状动脉低灌注)。(4)肥胖(28倍)。(5)紧张压力大熬夜、过劳、焦虑、抑郁或愤怒(即发猝死)。(6)A型血(24倍)。(7)过度饮酒、缺乏运动、吸烟(2倍)、缺乏新鲜果蔬。,多喝水，少生气83807568睡前：补充夜间所流失的水分。起夜：保持血容量。起床：稀释血液，补充夜间丢失，为活动准备运动前：运动会大量出汗，血液不粘稠，减少血液流动对血管内膜的冲刷。运动后：补充运动时间所丢失的水分。沐浴前：稀释。,急性心肌梗死的药物治疗,(二)急性心肌梗死的发病前兆：心绞痛(前胸后背、心前区)持续5min(30min-1h)、疲乏、心前区不适、压榨、无明显原因的气喘、呼吸困难、烦躁、双耳突聋、发热、恶心呕吐、头痛、上腹痛(脐周)、大汗淋漓、窒息、牙痛、肩胛痛、足底痛、左腿酸痛。服用硝酸甘油后疼痛不缓解。区别：疼痛剧烈(压榨性痛)，向左肩左背部放射。(2)时间：15min。(3)短暂性缺血。(4)缓解。,急性心肌梗死的药物治疗,激素与血生化：患者常伴有血脂异常，同时血小板黏附性及聚集性增强，胰岛素、性激素、生长激素和儿茶酚胺水平异常，加之高血糖、血管内皮功能紊乱和血小板功能异常、血液黏滞度高。促进动脉粥样硬化的发生与发展。,急性心肌梗死的药物治疗,心绞痛与急性心肌梗死的区别心绞痛急性心肌梗死疼痛部位胸骨体上中部、心前区胸骨后、心前区放射部位左肩、上肢前内侧、小指肩、后背、下颌、牙1咽痛、腹胀、呃逆、腹痛疼痛持续时间35min，压榨性3060min，剧痛硝酸甘油缓解可缓解不缓解心肌酶变不升高升高CK、ALT、LDH、Mb肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等休克少见，不发热常见，发热心律失常与心力衰竭少见伴有,急性心肌梗死的药物治疗,(三)急性心肌梗死的分型分为心电图ST段抬高、非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型(35%)非ST段抬高型(65%)脂质斑块有，破裂有，多有糖尿病、高血压、心绞痛史发生堵塞完全堵塞非完全堵塞，有侧枝循环保护病变时间短弥漫、长久血管狭窄程度多不严重，多支病变50%严重，多支病变70%缺血区血流无有侧枝循环不易建立已经建立梗塞面积较大，冠脉完全封闭小范围灶性，较小、非完全封闭血栓色泽红色(红细胞+纤维蛋白)白色(血小板+纤维蛋白+胶原)并发症心室颤动心功能不全、心绞痛心电图改变Q波宽深、ST段抬高ST段正常或压低、T波倒置,动脉粥样硬化中两种脂质斑块特征,脂质群大、脂核大、纤维帽薄脂质群小、纤维层厚炎性细胞多、平滑肌细胞少、炎性细胞少、胶原、细胞间质酶多胶原、细胞间质酶少细胞外间质密集，不易破损易于破损和脱离不易破损C反应蛋白和高敏C蛋白增多出血、溃疡、钙质,非ST段抬高的心梗比不稳定型心绞痛者患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致心肌梗死。非ST段抬高的MI与ST段抬高心梗相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了。由于(1)完全阻塞的血栓早期溶解。(2)原有的斑块破裂较快痊愈，血管痉挛缓解;(3)完全阻塞时有广泛的侧支循环。(4)血栓总负荷较低。前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展，可以认为非ST段抬高型心肌梗死是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。,急性心肌梗死的药物治疗,(1)剧痛而持久(胸骨后痛)，休息及服用硝酸酯类并非完全缓解。(2)伴血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，并发心律失常、休克、心功能不全(心衰)，常危及生命。(3)急性心肌梗死症状与稳定型心绞痛十分相似，突发剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性痛(少数没疼痛或疼痛位于上腹部)，疼痛严重程度和持续时间增加、出汗、心悸，可达数十分钟，发作时恶心、呕吐、腹胀、发热、低血压或呼吸困难、休克。(4)肌磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（T或I）升高(发病36h)。紧急含服硝酸甘油!拨打电话120,急性心肌梗死的药物治疗,二、心肌梗死的风险1.心脏破裂：常发生在心肌梗死后12周内，好发于左心室前壁下1/3处。心肌梗死病灶失去弹性、心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外，心室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。,急性心肌梗死的药物治疗,2.室壁瘤：可发生于心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生激化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。,急性心肌梗死的药物治疗,三、急性心肌梗死的治疗把握黄金120分钟急救120、救治120分钟(接受再灌注)(一)治疗目的早期、快速和完全地开通与梗死相关动脉(升、降之)，迅速缓解缺血，减少心肌坏死面积，预防严重的不良后果，降低全因死亡率和梗死的再发率。对STEMI者早期进行再灌注(溶栓、急诊PTCA及支架植入术)，恢复心肌血流和再灌注；NSTEMI者早期进行抗心肌缺血、抗凝和抗血小板治疗。,生活方式干预、健康(身、心)管理-抗氧化应激(心情愉悦、有氧运动、饮食均衡、戒烟限酒、减重、保暖、增加营养-辅酶Q10、花青素、虾青素、纤维素、卵磷脂、-胡萝卜素和维生素),吸氧、复苏、除颤、控制血压,改善预后-服用高选择性-受体阻断剂,开通闭塞血管-介入、紧急溶栓、扩张血管,开通静脉通路、补液、保持水、电解质平衡,镇痛、抗应激(阿司匹林300mg、他汀),抗血小板+抗凝=二级预防,急性心肌梗死的药物治疗,(二)治疗原则1.镇痛：剧烈胸痛可使患者交感神经过度兴奋，发生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，增加心肌耗氧量，并诱发快速型室性心律失常。小量吗啡3mg静脉注射，或用哌替啶50mg、罂粟碱30mg肌内注射。对烦躁不安、精神紧张者给于地西泮(安定)口服、吸氧。2.在起病早期，促使闭塞的冠状动脉再通，对缺血心肌实施再灌注治疗(溶栓、介入治疗)。,急性心肌梗死的药物治疗,及早溶栓冠状动脉急性梗死至心肌透壁性坏死有一段时间窗，大约6h,对无溶栓禁忌证者(出血、外伤、动脉夹层、肿瘤、70岁)，立即或尽快(30min内)实施溶栓，溶解冠状动脉内或血栓部位的血栓，可显著降低死亡率或致残率。可选择非选择性纤溶酶原激活剂尿激酶、链激酶，或新型选择性纤溶酶原激活剂阿替普酶、奈替普酶或来替普酶。应优先选择新型选择性纤溶酶原激活剂。,表1-22.常用溶栓酶的剂量与不良反应药品剂量(mg)药品不良反应阿替普酶推荐剂量为0.9mg/kg，最大剂量出血、凝血障碍、体温为90mg，总剂量10%先从静脉注射,剩余剂升高、血红蛋白降低量在随后60min持续静脉滴注瑞替普酶10MU+1OMU分两次静脉注射，出血、发热、呼吸困难每次10MU溶于10ml注射用水中，缓慢推注心律失常、低血压2min以上，两次间隔为30min度替普酶3000万U溶于注射用水1ml，再以出血、发热、低血压0.9%氯化钠或5葡萄糖注射液50200ml稀释，于60min缓慢静脉滴注链激酶初导剂量50万U溶于09%氯化钠出血、过敏、皮疹、寒或5%葡萄糖溶液100ml中，静滴30min;战、肩背痛、低血压、维持剂量60万U位溶于5%葡萄糖注射液50皮肤淤瘢200ml中，加入氢化可的松2550mg或地塞米松1.252.5mg，静滴6h。尿激酶100150万U，溶于0.9%氯化钠注出血、皮疹、疲倦、射液100200ml中，持续静脉滴注30min呕吐、支气管痉挛,急性心肌梗死的药物治疗,3.挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能。4.有效控制各种并发症，如心脏破裂、心律失常、心脏功能不全、心源性休克、心肌梗死后综合征。5.尽快建立静脉通道，前3d缓慢补液，注意输、出入量的平衡。,急性心肌梗死的药物治疗,6.改善预后，服用具有心脏1受体高选择性的阻滞剂美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔；对足量受体阻断剂与硝酸酯类药仍不能控制缺血症状者可应用长效的钙通道阻滞剂，可有效减轻胸痛。减少发作、增加运动耐量。(1)控制症状，改善预后。(2)通过阻断AMI者的交感神经内分泌活动而降低血浆儿茶酚胺和游离脂肪酸的浓度，减轻儿茶酚胺和脂肪酸对心肌的毒性和对血管内皮的损伤作用，抑制血小板聚集，使TXA2的合成减少，保护血管内膜。(3)减慢心率和氧耗。(4)减低异位起搏点。,急性心肌梗死的药物治疗,(三)对抗应激和抗血小板、抗凝(1)对躺在急诊室内急性心肌梗死者即服阿司匹林300325mg，嚼服，最好不选用肠溶制剂,以后每日75150mg维持。(2)介入治疗者应尽快给予每日150300mg，17天后改为75150mg，长期服用二级预防。对冠状动脉支架置入术前1日起口服150300mg，16月(置入裸支架1个月，药物支架16月)后每日75150mg。对高-中危心肌梗死、心房颤动者可选肝素、低分子肝素抗凝治疗。,急性心肌梗死的药物治疗,(四)逆转或稳定脂质斑块他汀具有降脂外逆转斑块的药理学效应：(1)减少动脉血管内皮的过氧化和损伤，减少LDL-ch的过氧化和修饰而形成氧化型LDL-ch，减少巨嗜细胞的吞噬而形成泡沫细胞，延迟动脉粥样硬化的进程。(2)保护心肌，显著减少围术期不良心脏事件，减少心血管内皮过氧化，增加血管内皮细胞一氧化氮合酶水平。(3)增加不稳定型斑块中的胶原成分和细胞间质胶原酶水平，稳定或缩小脂质斑块体积，减少脑卒中、心血管不良事件的发生、降低死亡率。,急性心肌梗死的药物治疗,应用他汀类药逆转动脉粥样硬化性斑块宜注意：(1)首选阿托伐他汀、瑞舒伐他汀(询证医学的证据最多)。(2)初始服用大剂量。(3)一定要坚持长期治疗至少36年(1年11%，2年22%，6年36%)，同期监测安全性。临床报道，仅有把血脂尤其是LDL-ch降至70mg/dl(1.8mmlo/L)才能逆转斑块。他汀药治疗后使LDL-ch显著降低到1.42.1mmol/L（5379mg/dl），HDL-ch升至1.21.4mmol/L(4455mg/dl)和载脂蛋白A1(App1)升至9%，可促进胆固醇逆向转运，从而实现斑块的逆转。,谈谈辅酶Q10(泛葵利酮、泛醇、泛锟)心脏保护神1978年由美、德国科学家研发，获诺贝尔医学奖，1985年5月由日本卫材公司研制，兼具药品、营养品，人血浆浓度正常为3.5mmg/ml。(1)代谢激活，抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗衰老、免疫增强剂(2)改善心肌代谢，增加心脏排血，降压、强壮心肌，增强活力,稳定心绞痛。(3)保护生物膜结构完整，改善内皮功能，降低脂质过氧化性损伤；降低C反应蛋白、白介素-2、肿瘤坏死因子的水平。国际报道，75%冠心病的心绞痛、梗死、胸闷、呼吸困难等症状消失，水肿79%、室性早搏87%，心力衰竭90.4%。血管再通率66%。,辅酶Q10有两种化学形态完全氧化态(泛醌)完全还原态(泛醇)，其余为中间态。在细胞内可以互相交换。7501500mg血液中以泛醇存在，肺、脑以泛醌存在。可以改善心脏衰弱、生活质量和临床结局。心脏缺血、高血压、阿尔茨海默病、糖尿病、震颤麻痹综合征、老年人和具退行性病变者适合于泛醇：(1)吸收率和生物利用度高，小肠的吸收好，效率是泛醌3倍。(2)稳定性差1个月。老年人谷胱甘肽还原酶、硫氧还原蛋白酶活性降低(老年人必须的)，对泛醌的利用率低。(3)帮助转化多吃脂肪餐。(4)服用他汀药者。、,急性心肌梗死的药物治疗,四、用药监护(一)尽早恢复心肌的血液灌注到院后30min开始溶栓或90min内实施介入治疗，以挽救频死的心肌，防止梗死或缩小心肌缺血范围。阿替普酶选择性地激活血栓部位的纤溶酶原，不产生应用链激酶时出血并发症。静脉给药治疗急性心梗时，可使阻塞的冠状动脉再通。瑞替普酶与其他纤溶酶原激活药相比，溶栓迅速、完全和持久。给药30min起效，3090min达峰。除溶解纤维蛋白外，可使凝血因子、和降解，降低梗死死亡率。,急性心肌梗死的药物治疗,包括:(1)活动性内脏出血(月经除外)。(2)既往有出血性脑卒中史。(3)1年内有缺血性脑卒中或脑血管事件(包括TIA)。(4)颅内肿瘤。(5)可疑主动脉夹层。(6)严重且不能控制的高血压(170/110mmHg。(7)1个月有外伤或择期手术者。(8)较长时间(10min)心肺复苏。(9)不能压迫的大血管穿刺。(10)近期(24周)有脏器出血史者。(11)活动性消化性溃疡。(12)已知出血倾向或目前正在使用抗凝药。(13)糖尿病合并视网膜病变。(14)感染性心内膜炎、二尖瓣病变伴心房颤动且怀疑有左心房内血栓。(15)严重肝功能或肾功能不全。,同样喝酒，为何有人酩酊大醉，有人却无动于衷？关注基因缘于人体乙醛脱氢酶等位基因(ALDH2)多态性。乙醇(酒)-乙醛-乙酸-水在体内清除快慢由ALDH2决定，ALDH2具多态性(野生型、突变型)，携带ALDH2*1/*1基因(野生型)者具有正常酶活性酒变成水；携带乙醛脱氢酶2*1/*2者(突变杂合型)、或ALDH2*2/*2(突变纯合型)者则部分或全部失去酶活性，饮酒者也易醉酒不能变成水。,急性心肌梗死的药物治疗,硝酸甘油在个体间疗效有所差异，甚至无效。缘于在分解为NO需要乙醛脱氢酶(ALDH2)帮助，是代谢为NO关键酶，NO在体内的清除快慢由ALDH2决定，且ALDH2具多态性(野生型、突变型)，携带ALDH2*1/*1基因型(野生型)者具有酶的正常活性；携带乙醛脱氢酶2*1/*2者(突变杂合型)、或ALDH2*2/*2(突变纯合型)者则部分或全部失去酶活性，药效减弱甚至无效。因此，对心绞痛者携带ALDH2*2等位基因者应改用其他抗心绞痛药，避免含服硝酸甘油。,急性心肌梗死的药物治疗,(三)关注肝素所致的血小板减少症血小板减少症(HIT)表现为血小板计数150109/L或用药前最高值下降50%以上者，50%者出现血栓并发症。典型HIT约在应用肝素后510日抗体产生，714日达血小板减少症阈值。HIT通过肝素-血小板-抗体复合物以损伤内皮细胞，肝素与血小板结合，使血小板颗粒释放具有高正电荷的四聚体蛋白PF4，通过葡萄糖胺聚糖与血小板结合，同时与肝素结合，当与PF4与肝素结合后,急性心肌梗死的药物治疗,，促使分子构象改变，产生抗原性。同时产生相关抗体IgA、IgM和IgG，形成大量动、静脉血栓。应对措施：(1)监测血小板计数(由血小板原水平降低1/2)。(2)注意出血(牙龈、皮下、口腔、鼻腔、阴道、月经量)。(3)当肝素诱发血小板减少症、血小板计数中度减少时，即停肝素，包括用于冲洗静脉通路的肝素。(2)替代治疗：应用直接凝血酶抑制剂阿加曲班或直接凝血酶抑制剂达比加群酯。,急性心肌梗死的药物治疗,(四)监测出血：(1)长期服用抗血小板药或抗凝药者，注意大便颜色(柏油便)、牙龈、鼻腔、口腔、胃肠、皮肤、阴道或尿道的出血，经常监测INR，目标值控制为1.82.5。(2)溶栓后继予肝素抗凝加以维持。(3)溶栓前，应监测血细胞比容、血小板计数、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、激活的部分凝血活酶时间(APTT)及优球蛋白溶解时间(ELT)。(5)用药期间密切观察患者脉率、体温、呼吸频率和血压等，至少每4h记录1次。(6)溶栓成功后可发生再灌注性心律失常，溶栓中须严密监测。,有关国际标准化比值(INR)在没有服用抗凝药的情况下，血液的INR数值是1.03(0.81.2)。INR值越高，血液凝结的时间就越长。如INR值是2.0，即是血液凝结的时间是正常血液凝结的2倍。INR是从服用华法林者取血，测定凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI，商品试剂与WHO试剂的敏感比值)推算的参数。低标准强度(INR1.51.9)抗凝疗效差，易于诱发静脉血栓形成；高强度治疗(INR3.14.0)则不能提供更好的抗栓疗效，且增加出血风险。因此，把握INR适中，既要抗凝活性，又尽量不致出血。,急性心肌梗死的药物治疗,(五)应用瑞替普酶期间应禁服部分中药饮片应用瑞普替酶期间若服用覆盆子、当归、茴香、阿魏胶、葫芦巴、红醋栗、墨角藻、睡菜、菠萝蛋白酶、益母草、琉璃苣、小槲树等饮片，可增加瑞普替酶的抗血小板作用，使发生出血的危险性增加，应严密监测出血和体征。大黄可减少血栓烷A2的合成，减少维生素K的吸收，合用可增加发生出血的危险；黄芩、锈线菊、山金车、猫爪草、蒲公英、益母草等可抑制血小板聚集，并抑制凝血因子转变为纤维蛋白，合用可增加发生出血的危险。,急性心肌梗死的药物治疗,丹参可抑制环腺磷酸二酯酶，抑制血小板聚集，合用可增加发生出血的危险；甘草可抑制凝血酶，抑制血小板聚集，增加抗凝作用，合用可增加发生出血的危险；银杏中的银杏内酯B可抑制血小板活化因子所诱导的血小板聚集，合用可增加发生出血的危险；生姜和大蒜可抑制血栓素合成酶及形成血栓烷B2，提高前列环素浓度，合用也可增加发生出血的危险。三七具有活血化瘀止痛(活血、养血双重作用)，因此，在应用瑞普替酶期间，必须禁服上述中药，也不宜吃辣椒、芹菜。,急性心肌梗死的药物治疗,(五)监护溶栓药和抗凝药的治疗时间窗急性脑卒中发作后，闭塞动脉供血区中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成。梗死周边部分缺血组织可通