瓣膜性心脏病.ppt

瓣膜性心脏病,河南省人民医院心内科高传玉10.31,ValvularHeartDisease,瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌,最常受累二尖瓣，其次为主动脉瓣,Introduction,由于炎症、黏液样变性、退行性变、先天畸形、缺血坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜装置功能或结构异常，导致瓣口狭窄及/或关闭不全,瓣膜装置,二尖瓣狭窄,MitralStenosis,MS,最常见原因：风湿热(5-15岁)男/女1：2,风湿热,MSEtiology,女性患者占2/3,95%,5%,风湿热,瓣膜交界处粘连(30%)瓣膜游离缘粘连(15%)腱索粘连(10%)以上部位复合病变(45%),MSPathology,Normal,MS,MSPathophysilogy,正常成人二尖瓣口面积4.0-6.0c,轻度二尖瓣狭窄,中度二尖瓣狭窄,重度二尖瓣狭窄,1.5-2.0c,1.0-1.5c,1.0c,MSPathophysilogy,左房压力,肺循环压力,右心室压力,三部曲,MS,左心房压升高、被动后向传递肺小动脉收缩（功能性）肺血管床闭塞（器质性）,MSPathophysilogy,MS患者肺动脉高压产生机制,MS临床表现,Symptoms,呼吸困难咯血咳嗽声嘶,早期最常见的症状,瓣口面积8分，或透视下瓣膜有轻度钙化者；外科闭式分离术后再狭窄或PBMV术后再狭窄者；合并轻中、度二尖瓣关闭不全者；房颤患者及高龄患者；合并仅限左房耳部机化血栓的患者；或无左房血栓，但有体循环栓塞史的患者。二尖瓣狭窄合并妊娠的患者；二尖瓣合并急性肺水肿的患者；有其他原因不适合外科手术的二尖瓣狭窄患者，如胸廓脊柱畸形等；合并有其他可介入治疗的疾患的二尖瓣狭窄患者，如合并房间隔缺损、肺动静脉瘘、动脉导管未闭等。,PBMV禁忌证,有风湿活动的患者；左房内有新鲜血栓或近3个月内有体循环栓塞史者；合并中度以上的二尖瓣关闭不全及主动脉瓣病变；瓣口面积30ml/m2重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗,手术方法,1.瓣膜修补术瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,MR治疗,慢性MR,经皮介入二尖瓣瓣环成形术或缩环术（PPR/PSR）,适应证：非风湿性、非感染性、非缺血性MR,主动脉瓣狭窄Aorticstenosis,病因病理,风心病：无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,先天性畸形：最常见为二叶瓣畸形,退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因265岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因3,提示,先天性二叶瓣畸形,主动脉瓣钙化,病理生理,正常人主动脉瓣口面积3.0cm2瓣口面积1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2：轻度狭窄1.0cm20.75cm2：中度狭窄瓣口0.75cm2：重度狭窄,主要代偿方式：左室壁进行性、向心性肥厚,临床表现,Symptoms,典型主动脉瓣狭窄三联征：,呼吸困难心绞痛晕厥,90%,60%,30%,临床表现,Signs,（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉、SBP、脉压,实验室检查,胸部X线心电图超声心动图左心室造影,主要确诊手段,1、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象2、心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,3.主动脉瓣狭窄超声心动图检查,M型：缺乏敏感性及特异性,二维：确定瓣叶数目、大小、,连续多普勒：,厚度、活动度,计算跨瓣压差和瓣口面积,主动脉瓣狭窄,诊断,典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变,主动脉瓣狭窄与其他左室流出道梗阻疾病的鉴别,先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄梗阻性肥厚型心肌病:有收缩期二尖瓣前叶前移,以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG,并发症,一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血,治疗,内科治疗,目的：缓解症状、观察进展、择期手术,措施：,预防感染性心内膜炎无症状定期复查心房颤动尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类心力衰竭：,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂,治疗,外科及介入治疗,外科手术,经皮球囊主动脉瓣成形术,临床应用范围局限,2020/6/10,104,2020/6/10,105,经皮置换主动脉瓣膜逆行法,主动脉瓣关闭不全Aorticincompetence,病因病理,急性:,感染性心内膜炎主A夹层外伤人工瓣膜撕裂,慢性:,主动脉瓣疾病,主动脉根部扩张,2/3为风心病,马凡综合症（MFS）是一种常染色体显性遗传性结缔组织疾病，多数可累及眼、骨骼及心血管系统,常有家族史。眼部病变主要有晶状体脱位，角膜扁平，眼球轴延长，视网膜剥离及近视等。骨骼系统的病变以体型瘦长及蜘蛛样指(趾)改变为多.心血管系统早期最常见的症状是胸闷、心慌、气短，以左心衰竭症状为主。体征以主动脉瓣膜区舒张期杂音和脉压差增宽为主.,病理基础：主动脉中层囊性变性与弹力纤维细小、断裂，造成主动脉壁薄弱、扩张而形成动脉瘤。,病理生理,急性：,LVEDP、LAP、CO,慢性：,慢性容量负荷增加左室充分扩张心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力正常周围阻力降低、心率增加,以下使LVEDP增加不明显、总CO,临床表现,急性：,轻者无症状；重者急性左心衰、肺水肿，体征不具特异性。,慢性：,症状不具特异性，有典型体征：,周围血管征（+）典型舒张期心脏杂音,临床表现,周围血管征（+）,DeMusset征：随心脏搏动点头征Traube征：股动脉枪击音Duroziez征：股动脉双期杂音水冲脉毛细血管搏动征,临床表现,主动脉瓣听诊区高调叹,心底部主动脉收缩期喷射性杂音Austin-Flint杂音,气样递减型舒张期杂音,坐位并前倾、深呼气时明显,典型舒张期心脏杂音,心搏量、主动脉根部扩大,Austin-Flint杂音：,严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音,产生机制：,重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄,Austin-Flint杂音产生机制,功能性MS,实验室检查,M型：,舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43%,脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：,确定主动脉瓣反流最敏感的方法,二维：显示瓣膜及主动脉根部形态,超声心动图,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,诊断与鉴别,典型舒张期杂音+周围血管征：诊断,超声心动图：确诊,主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别,Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,并发症,1.感染性心内膜炎2.可发生室性心律失常,猝死少见3.心力衰竭,治疗,一、急性外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学.硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药,介入治疗的进展,经皮主动脉瓣置换术PAVR2002年，Cribier第一例，17周后严重并发症死亡目前至少100多例经皮肺动脉瓣置换术PPVS2002年，Bonhoeffer8例目前至少200例,多瓣膜病,多瓣膜病：是指同时累及2个瓣膜或以上的心瓣膜病。也称联合瓣膜病。它的表现视病变组合而异，血流动力学改变一般较单瓣膜病变严重。,多瓣膜病,瓣膜损害程度相同，近端掩盖远端瓣膜损害程度不同，重者掩盖轻者常