水电解质酸碱紊乱.ppt

水、电解质与酸碱平衡紊乱，参考人卫版急诊医学教材，第一节水、电解质平衡紊乱，体液容量和分布，体液溶质约占体重的60% :细胞内液(ICF )、细胞外液(ECF )、体液电解质成分、 电解质在细胞内外分布和含量存在明显差异的细胞外液中阳离子以Na为主，其次Ca2阴离子以Cl-最多的HCO3-次细胞内液阳离子主要为k，阴离子主要为HPO42-与蛋白质离子、细胞内外液的交换调节、体内液交换、单纯扩散、体内液交换、血浆与细胞间液的交换调节、血管内外、 水经由23-22588mmHg、120ml/h、体液的渗透压生物膜(半透膜、血管内皮)扩散(渗透)的程度依赖于体液中的溶质的分子或离子数，正常血浆渗透压(mosm/l )=2 na (mmol/l ) k (mmol/l ) bun (mg/dl )/2.8 Glu dl)/18、注意单位、水的摄取和排出、水平衡调整方式下丘脑后叶防利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮：血液容量，脱水，定义：脱水发生在身体水分比摄取的水分消失时，体液容量减少，达到体重的2%以上时称为脱水。 脱水常失钠，根据水钠的失去比例，脱水时细胞外液渗透压可分为高渗透性、低渗透性、等渗透性脱水，口渴，晚/重：循环不全，细胞外液、血浆、细胞内液、体液量、渗透压，血浆、细胞外液、细胞内液、早/轻： ADH，CNS功能障碍(脑出血)，脱水晚/重：醛固酮、高渗透性脱水、 临床表现：细胞内脱水，口渴，黏膜干燥少汗，尿少，口渴，无汗，皮肤干燥，弹性差，眼窝凹陷，血液浓缩，脉搏快，体位性低血压，低尿，氮质血症，高热，焦躁，幻觉，谵妄，昏迷，肾功能衰竭，体液量，渗透压细胞外液、细胞内液、血浆、细胞外液、细胞内液、脑细胞水肿、循环衰竭、脱水形态、尿低尿钠少、低渗透性脱水、临床表现：细胞外脱水、疲劳、头晕、口渴不明显、恶心呕吐、视力模糊、血压下降、脉搏细、直立时晕厥、皮肤弱、 意识淡薄、肌肉痉挛、腱反射弱、休克昏迷、不同类型脱水比较、脱水时补液原则、高渗透性脱水等渗透性脱水、低渗透性脱水单纯脱水者：补充水或脱水5%葡萄糖者：补充水的ns慢性高渗透性脱水者：补充5%葡萄糖， 等渗透或补充高渗透液、补充低渗透盐溶液、高渗透性脱水的诊断和治疗、诊断要点病史临床表现实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容积上升血钠145mmol/L处理原则：消除诱因的体液继续为5%GS， 防止0.45%NS静压或失去补水量：体重*60(55)/100*(1-142/钠浓度)加上每日生理需求量1500ml，首日可补充1/22/3，老年或有心血管疾病者应避免快速大量补水引起肺水肿，低纳定义：低钠血症是血钠浓度135mmol/L，主要原因是钠比脱水多见：大量胃肠道液流失患者饮用大量水，输液患者钠稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化患者， 血容量增加导致肾上腺功能衰竭和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH )的抗利尿激素分泌增加的肿瘤、脑疾病、肺疾病等某些药物(氯磺酸丙酯、卡马西平、长春新碱、氯丁基阿司匹林、布洛芬和其他未开处方的镇痛药、加压催产素等)、低钠血症的治疗，出现严重的低钠血症(10mmol/L/h )，桥脑脱髓鞘补液后收缩期血压仍为124； 应考虑可能为90mmhg，存在低血容量性休克，应在血流动力学监测下补充血容量补充失去1/2的钠，重新研究血钠后进行评价。 要注意在治疗中找病因进行正确的治疗。 稀释型低钠患者可补充3%5%的高渗氯化钠。钠(mmol)=142-患者血钠(mmol/L)体重(kg)0.6，体内钾(50mmol/Kg体重)，细胞外2%，血清钾(3.5-5.5mmol/L )，细胞内98%(150mmol/L )，钾代谢钾含量和体内分布， 钾代谢肾脏调节肾小球：过滤钾近曲小管和髓接头：钾、主细胞、血k、血Na、Na、k、k、Na、Na-K泵活性、膜的钾透过性、对钾的电化学梯度、k、h、k、再吸收、h、k、Na、k， H (-)醛固酮排钾k增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡排钾、远曲小管和集合管：低钾血症、低钾血症的主要原因是钾摄取不足、禁食或厌食、偏食钾排放增加、消化液丧失(呕吐、腹泻、泻药或结肠息肉的使用)、尿丧失等钾分布异常、 常见的细胞外液稀释，有的药物在促进细胞外钾进入细胞内的临床上伴有镁缺乏的定义：低钾血症是指血清钾浓度为3.5mmol/L，一般为3.0mmol/L的患者严重的临床症状，低钾血症，临床表现低钾的临床症状只有血钾浓度血钾浓度3mmol/L与缺钾的发生速度和持续时间有关，可能引起肌肉无力、抽搐、麻痹，尤其是心脏病患者肌腱反射减退的严重低钾最大危险是心脏猝死、 应注意低钾和高钾血症对心肌动作电位的影响与心电图对应关系、低钾血症治疗、补钾：补尿钾轻度低钾尽可能经口外周静脉补钾0.3%严重低钾血症， 采用胃肠吸收障碍或心律失常，应尽快补充钾：氯化钾5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾危险的高钾血症的原因是肾功能障碍，在低钾代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏钾排放的药物高钾血症的临床表现中， 高钾血症在心脏毒性发生前没有通常症状的进行性高钾血症的心电图变化动态地变为血钾5.5mmol/L时，ECG可以缩短和提高QT期间，对称“t”峰血钾6.5mmol/L时，有可能表现为边界性和室性心律失常的QRS PR期延长和“p”波消失血钾浓度进一步升高可能引起QRS波异常、心室颤动或室性停搏、高钾血症治疗的轻度高钾血症(血钾6mmol/ l )血液净化治疗的10%葡萄糖酸钙胰岛素50%葡萄糖吸入大量2受体激动剂的碳酸氢钠，30 特别是在有高分解代谢或组织损伤的情况下，应该开始血钾5.0mmol/L排钾的治疗，第二节酸碱平衡被破坏，符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-(AB)。 碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩馀碱3mmol/ LCO2CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度(动脉血) 98%，临床血气分析符号，名称和正常值，酸碱平衡红细胞系：血红蛋白(Hb-/HHb )氧血红蛋白(HbO2-/HHbO2)磷酸盐(HPO42-/H2PO4- )、碳酸盐(HCO3-/H2CO3)血浆缓冲系：碳酸盐(HCO3-/H2CO3)磷酸盐(HPO42-/H2PO4- )白蛋白(Pr-/HPr ) 肺的调节作用肺通过控制呼气CO2，结合血中的碳酸浓度(三)肾脏的调节作用H -Na交换HCO3-的重吸收分泌NH3和h，NH4排出尿的酸化，作为酸碱平衡的评价指标的pH和h浓度是酸碱度的指标的动脉血CO2分压(PaCO2)， 反映呼吸性因子对酸碱平衡的影响的标准碳酸氢盐(SB )和实际碳酸氢盐(AB )，反映代谢性因子对酸碱平衡的影响的阴离子间隙(AG )血浆中的未测定阴离子和未测定阳离子量的差碱剩馀(BE )，在排除了呼吸性因子的影响的条件下， 因此，正常值为3mmol/L、LOGO、酸碱平衡障碍的分类、代谢性酸中毒的定义和病因、代谢性酸中毒的病因代谢性酸产生过多：缺血、 缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：在排出h的过程中，高氯酸中毒的机体失去了碳酸氢根：肠瘿、胆瘿、胰脏定义：代谢性酸中毒(metabolicacidosis )是指以细胞外液h浓度的增加和HCO3-的丧失导致血浆HCO3-的减少为特征的酸碱平衡紊乱， 正常AG正常型代酸AG上升型代酸、阴离子间隙、代谢性酸中毒生物的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：HCO3-缓冲减少、H -K交换、血钾上升H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中的h浓度上升、pH降低， 末梢化学感受器刺激、反射性兴奋呼吸中枢、呼吸增加、CO2排放增加H2CO3降低肾脏代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加， 肾小管分泌h和HCO3-的再吸收增加，氨和铵的形成和排出增加，HPO42-变成H2O4-增加，尿的pH下降，代谢性酸中毒的临床表现，糖尿病酮症酸中毒： 动脉血气分析pH(7.35)HCO3-PaCO2正常或轻度、血清钾、尿pH、代谢性酸中毒实验室检查、代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3- HCO3-5% nah co3(mmol )=(HCO3-的正常值(mmol/L)-测定值(mmol/L ) 以0.4负值决定： BE值每负1个，补充0.3mmol/KgNaHCO3，补充碱时要注意补充酸后防止低血钾和低血钙的产生，代谢性碱中毒的定义和病因h过多、持续性呕吐、长期胃肠减压尿细管酸中毒、 h向细胞内转移、药物、低血钾性碱中毒、利尿剂、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis )是指以细胞外液碱增加或h丧失引起的血浆HCO3-增加为特征的酸碱平衡障碍类型，血PH降低、血k、Cl-降低、有效循环量降低、醛代谢性碱中毒的生物代偿调节，体液缓冲和细胞内外离子交换，肺代偿调节，OH- H2CO3/H2PO4-HCO3-，pH，h-k交换，低钾血症，呼吸抑制(限度PaCO255mmHg )，肾代偿调节，泌出h泌NH4减少，HCO3-再吸收减少，作用不大， 代谢性碱中毒的临床表现代谢性碱中毒处理原则，治疗原发病纠正碱中毒的低氯碱中毒：给予生理盐水的低钾性碱中毒：补钾重症者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水(低渗透)、呼吸性酸中毒的定义和病因、 病因呼吸道阻塞、支气管痉挛、急性肺水肿呼吸道的不适当定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis )是以二氧化碳排放障碍和吸入二氧化碳过多引起的血浆H2CO3浓度原发性上升(PaCO2上升)为基本特征的酸碱平衡障碍类型。失去代价时的pH值降低，急性呼吸性酸中毒的代价调节，CO2，RBC，CO2，H2O，H2CO3，HCO3-，Hb(O2)-，HHb(O2)，Cl-，HCO3-，Cl-，肾代价(慢性胆酸的主要代价)35天后的继发性HCO3-大雄H2CO3，血浆，持续性头痛，急性呼吸性酸中毒的临床表现，呼吸困难，气短，紫绀，心律不齐，1，2，3，4，急性呼吸性酸中毒的处理原则，治疗原发病，保持呼吸器通畅，改善通气功能， 呼吸性酸中毒的定义和病因：感染、发热、脑损伤或病变引起的过度通气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度，定义：呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis )以肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱、呼吸性碱中毒、 呼吸性碱中毒(r