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文档简介

微生物学，比较溶菌酶和青霉素对细菌细胞壁的影响.1，2，3，4，5，细菌细胞壁结构，目标物质，作用机制，作用结果，目标，几乎所有细菌都有细胞壁(支原体除外)，它是细菌细胞最外层坚韧而有弹性的外层，主要成分是肽聚糖。肽聚糖：是革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌细胞壁的主要化学成分，也称为细胞壁物质、粘蛋白或粘蛋白复合物。肽聚糖：聚糖链的短肽桥，细菌肽聚糖单体的结构，细菌细胞壁不仅有许多相似之处，而且在革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌中也有其自身的特点。溶菌酶也被称为murein酶或N-乙酰murein聚糖水解酶，它是一种碱性酶，可水解致病菌中的粘多糖。青霉素，又称青霉素，是指一类分子中含有青霉素的抗生素，它能破坏细菌的细胞壁，并在细菌细胞的生殖期发挥杀菌作用。溶菌酶：靶物质是细胞壁的肽聚糖，溶菌酶溶解细菌细胞壁青霉素：靶物质是细胞壁的转肽酶，青霉素抑制细菌细胞壁的合成，作用于靶物质，作用于机制，溶菌酶作用于机制：murein酶或N-乙酰murein多糖水解酶是一种能水解病原菌粘多糖的碱性酶。只要细胞壁物质的N-乙酰胞壁酸和N-乙酰氨基葡萄糖之间的-1，4糖苷键被破坏，细胞壁不溶性粘多糖就被分解成可溶性糖肽，从而导致细胞壁破裂的内容物溢出并溶解细菌。溶菌酶也可以直接与带负电荷的病毒蛋白结合，与脱氧核糖核酸、核糖核酸和脱辅基蛋白形成复盐，使病毒失活。因此，该酶具有抗菌、抗炎和抗病毒作用。青霉素的作用机制是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构类似于D-丙氨酰-D-丙氨酸的粘膜肽结构，是细胞壁的一个组成部分。青霉素能与后者竞争转肽酶，阻碍粘膜肽的形成，造成细胞壁缺陷，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，并杀死细菌。(对革兰氏阳性菌有效，因为革兰氏阴性菌缺乏五肽交联桥，而青霉素对其影响很小)。作用目标：溶菌酶：细菌细胞壁中肽聚糖二糖单元的水解。一个N-乙酰氨基葡萄糖通过-1，4-糖苷键与另一个N-乙酰胞壁酸连接。溶菌酶作用于这个糖苷键来水解这个糖苷键，由于细胞壁中肽聚糖的断裂，导致细菌死亡。青霉素：-内酰胺类抗生素能特异性地结合细菌细胞膜上的靶位点，干扰细胞壁肽聚糖的合成并导致细胞死亡。由于靶位点可以共价结合到同位素标记的青霉素G上，这些靶位点被称为pbps，它是青霉素的靶。青霉素的结构类似于D-丙氨酰-D-丙氨酸的结构，粘蛋白是细胞壁的一个组成部分。它能与后者竞争转肽酶，阻止粘蛋白的形成并引起细胞壁缺陷，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，并杀死细菌。药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。溶菌酶主要分解细胞壁中N-乙酰胞壁酸和N-乙酰氨基葡萄糖之间的-1，4糖苷键，将细胞壁中不溶性粘多糖分解成可溶性糖肽，使细胞壁破裂的内含物逸出并溶
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