小儿腹泻病90138.ppt_第1页
小儿腹泻病90138.ppt_第2页
小儿腹泻病90138.ppt_第3页
小儿腹泻病90138.ppt_第4页
小儿腹泻病90138.ppt_第5页
已阅读5页,还剩71页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

小儿腹泻病,儿科黎明,一、总论,概念:是一组由多病原,多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病,除外法定传染病。年龄:6个月2岁1岁者约占50%。季节:四季均可发病,病毒性秋末、春初,细菌性夏季,非感染性腹泻各季节。,腹泻病是造成五岁以下儿童死亡的第二大原因。在2004年死于腹泻病的150万儿童中,80%的死亡儿童不到两岁。在发展中国家,3岁以下儿童每年平均三次腹泻。腹泻是造成五岁以下儿童营养不良的主要原因。,分类:,按病因分:感染性:病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性:饮食性、气候性、其他因素。按病程分:急性:2周迁延性:2周至2个月慢性:2个月按病情分:轻:仅有便次、大便性状改变,无脱水及水电解质改变或全身症状。重:腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。,二、易感因素,消化系统特点:发育不成熟,胃酸、消化酶少,生长发育快,营养需要量大,消化道负担重,对缺水的耐受力差。机体防御功能较差:胃内酸度低,对进入胃内的细菌杀灭能力弱。IgM、IgA、SIgA低。正常菌群未建立。人工喂养:缺乏母乳中的生物保护因子如乳铁蛋白、溶菌酶等。人工喂养的食物和食具极易污染,故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。,三、病因,1肠道内感染病毒、细菌、真菌、寄生虫2.肠道外感染3.非感染因素饮食因素、气候因素,感染因素,肠道内感染:病原经粪口途径,病毒:寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒:包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等,冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。,轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下:6575nm的20面体,核心4550nm,周围包绕二层壳体,内壳有2224个辐射状结构亚单位,伸出与外壳汇合成车轮状,故称轮状病毒。耐酸,不能被胃酸破坏。,细菌:致腹泻大肠杆菌致病性enteropathogenicE.coliEPEC产毒性enterotoxigenicE.coliETEC侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC粘附-集聚性enteroadherentaggregativeE.coliEAEC,空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni)耶尔森菌(Yersiniaenterocolitica)其他:沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等真菌(Fungi):白色念珠菌。原虫(Protozoa):梨形鞭毛虫、阿米巴原虫,肠道外感染:(症状性腹泻)肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。由于发热及病原体毒素的影响,使消化功能紊乱,酶分泌减少,肠蠕动增加所致病原菌直接感染肠道大量应用抗生素引起肠道菌群失调,非感染性因素:,饮食因素:,食物质和量的变化(过早喂淀粉和脂肪食物)。过敏性腹泻:对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶,主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,气候因素:冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少,或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,四、发病机理,“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常”性腹泻:肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起,而是在多种机制共同作用下发生的。,四、发病机理Pathogenesis,感染性腹泻1.细菌性肠炎肠毒素性肠炎ETEC、空肠弯曲菌、金黄色葡萄球菌、产气荚膜杆菌、霍乱。(2)侵袭性肠炎志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌,ETEC粘附小肠粘膜上皮细胞LT(不耐热肠毒素)ST(耐热肠毒素)结合上皮细胞受体结合上皮细胞受体激活AC激活GCATPcAMPGTPcGMP抑制Na+、Cl-、水吸收机制同左促进Cl分泌小肠液(分泌性腹泻),EIEC侵入肠粘膜上皮细胞充血、水肿、炎性细胞浸润溃疡、渗出(渗出性腹泻),轮状病毒小肠绒毛柱状上皮细胞细胞变性坏死陷窝上皮增生双糖酶分泌回吸收水和电解质能力糖类积滞短链有机酸腹泻渗透压腹泻(渗透性腹泻),非感染因素,饮食的量和质不恰当消化道功能障碍食物积滞于肠道上部肠道下部细菌上移繁殖(内源性感染)食物发酵和腐败,肠道内产生大量的有机酸肠腔渗透压增强(渗透性腹泻)腐败性毒性产物刺激肠壁腹泻,五、临床表现,1.消化道症状2.全身症状3.水、电解质及酸碱平衡紊乱4.脱水5.代谢性酸中毒6.低钾血症7.低钙血症和低镁血症,五、临床表现ClinicalManifestation,按病程分类:急性腹泻:连续病程2周迁延性腹泻:2周至2个月慢性腹泻:2个月,根据腹泻的严重程度:轻型腹泻重型腹泻,轻型腹泻:常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道症状:腹泻次数增多,稀便或水样便,黄色或黄绿色,味酸。呕吐少见,腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状:无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调:无。,重型腹泻:消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱消化道症状:腹泻加重,有时可有粘液血样便,呕吐明显,常有厌食,恶心,腹痛和腹胀。全身中毒症状:精神萎靡,烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,脱水Dehydration,由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足,使体液总量尤其细胞外液减少,导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同,造成体液渗透压变化,导致不同性质脱水。按脱水程度分:轻、中、重度脱水按脱水性质分:低渗、等渗、高渗性脱水。,婴幼儿脱水判定标准:皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环(心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量),眼窝凹陷、眼裂不能闭合:,口唇干燥、皲裂,皮肤弹性下降:,脱水程度及表现,轻度中度重度失水量50ml/kg50100ml/kg100120ml/kg(占体重)5%5%10%10%神志精神精神稍差萎靡极萎靡略烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷皮肤皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花弹性稍差弹性较差干燥、弹性极差粘膜唇粘膜略干唇干燥唇极干前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷眼泪有泪泪少无泪尿量稍少明显减少极少或无末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克,根据脱水后体内渗透压的不同,脱水被分为三种:等渗性脱水:IsotonicDehydration常见急性腹泻患儿,大量呕吐后。水和Na等比例丢失,血Na在130150mmol/L之间。特点:循环血容量和间质液减少,细胞内液无变化。,1,低渗性脱水:HypotonicDehydration常见于营养不良患儿伴腹泻失Na失水,血Na130mmol/L;特点:脱水症状严重,容易发生休克;,2,高渗性脱水:HypertonicDehydration常由医源性引起,大量输入高渗性液体。失Na+150mmol/L特点:在失水量相同情况下,脱水症较轻;,3,细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移细胞内液量明显减少细胞外液量部分补偿细胞内脱水循环障碍症状不明显,细胞内脱水:皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高、惊厥;神经细胞脱水:脑脊液压力降低,脑血管破裂出血,脑血栓;,代谢性酸中毒:MetabolicAcidosis,原因:吐泻时丢失大量碱性肠液(最重要原因)进食少,热卡不足,肠吸收不良脂肪分解过多,产生大量酮体血容量减少,血液浓缩,血流缓慢,组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积,临床特点:轻度:无明显症状中度:呼吸深大、呕吐、烦躁、昏睡重度:心率减慢、低血压、心力衰竭、死亡。新生儿小婴儿酸中毒是呼吸改变不典型。,代谢性酸中毒:,低钾血症:Hypokalcemia,血清K+7。,不同性状腹泻抗生素的应用,1.急性水样便腹泻:病毒或产肠毒素性细菌一般不用抗生素,做好液疗,选用微生态制剂和粘膜保护剂。重症选用抗生素。2.粘液,脓血便:侵袭性细菌感染选用一种抗生素;用药72小时,无好转者换药。3.真菌性肠炎:停用抗生素;用制霉菌素、氟康唑。,微生态疗法,目的:恢复肠道正常菌群,重建肠道原有的生物屏障保护作用。乳酸杆菌双歧杆菌粪链球菌,肠粘膜保护剂,双八面体蒙脱石;吸附病原体和毒素;改善肠细胞的吸收与分泌功能;提高粘液的质和量,阻止病原微生物的攻击;不影响其他药物的吸收利用,可与ORS伍用;它能扶植双歧杆菌增长,促进恢复微生态平衡;它仅作用在消化道不被吸收入血,无毒副作用。,迁延与慢性腹泻病的治疗,1、尽量查找病因,针对性治疗;2、作好液疗,预防和纠正脱水;及电介质、酸碱平衡紊乱;3、联合微生态调节剂及肠粘膜保护剂;4、营养支持治疗。5、补锌,护理和对症治疗,消毒隔离,避免感染性腹泻的传播勤换尿布:预防上行性尿路感染尿布皮炎仔细观察:腹泻次数、尿量、水

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论