呼吸功能不全.ppt

(Respiratoryinsuffciency),呼吸功能不全,病理生理教研室高远生,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg,病例分析,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,患者在入院24小时后的症状为何种疾病,其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,呼吸衰竭(Respiratoryfailure),因外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征。,型呼吸衰竭PaO2PaCO2,型呼吸衰竭PaO2,第一节呼吸功能不全的原因和发病机制,(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency),一、肺泡通气量不足(Alveolarhypoventilation),(一)肺泡通气量不足的病因和机制(Etiologiesandmechanismsofalveolarhypoventilation),1.肺通气的动力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation),中枢神经系统受损,周围神经受损,呼吸肌收缩功能障碍,胸膜腔负压消失,2.肺通气的阻力增加(increasedventilationresistance),(1)弹性阻力增加,肺顺应性降低,胸廓和胸膜本身病变,肺组织受压,限制性通气不足(restrictivehypoventilation),由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。,(2)非弹性阻力增加,气道内径缩小,气道内有层流和湍流,肺泡壁破坏,等压点上移,阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。,(二)肺泡通气量不足的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation),因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。,二、肺换气障碍(Disturbanceofairexchange),(一)气体弥散受损(ImpairedGasDiffusion),1.弥散障碍的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion),弥散膜厚度增加,弥散面积减少,2.弥散障碍时血气改变(changesofbloodgasinimpaireddiffusion),单纯性弥散障碍时，病人表现为型呼吸衰竭。,(二)通气-灌流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance),成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8,1.比值失调的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimbalance),(1)VA/Q比值降低,部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。,功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,O2,CO2,V血,A血,O2,CO2,V血,(2)VA/Q比值增高,部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。,O2,CO2,V血,A血,O2,CO2,V血,A血,2.VA/Q比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance),单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。,(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt),解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt),肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,(Effectsofrespiratoryinsufficiency),第二节呼吸功能不全对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances),(一)酸中毒(Acidosis),代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,酸中毒时电解质代谢变化是：,细胞外K+浓度增高血清Cl浓度降低,(二)碱中毒(Alkalosis),通气过度,呼吸性碱中毒,低钾、低氯,代谢性碱中毒,(三)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺通气增强,代酸呼碱,二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem),(一)代偿性反应(Compensatoryreaction),PaO260mmHg,化学感受器,呼吸中枢,PaCO2升高(80mmHg),(二)损伤性变化(Injuriouschanges),1.呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea),见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。,吸气,呼气,吸气,呼气,气道阻塞位于中央气道的胸内部位,2.吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea),见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。,呼气,呼气,吸气,呼气,气道阻塞位于中央气道的胸外部位,3.急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS),由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。,肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。,ARDS发生的机制是:,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡细胞受损,肺血管收缩,4.中枢性呼吸困难(centraldyspnea),严重缺氧,抑制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem),(一)代偿性反应(Compensatoryreaction),PaO260mmHgPaCO2升高,(二)损伤性变化(Injuriouschanges),1.心输出量降低和右心衰竭(decreasedcardiacoutputandrightheartfailure),慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,2.心律失常(arrhythmia),细胞外钾浓度升高,心肌兴奋性增高、传导性降低,异位起搏点,3.外周血管扩张(peripheralvasodilation),缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。,四、对中枢神经系统的影响(Effectsoncentral