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文档简介

尘肺。长期吸入有害粉尘沉积在肺部，造成肺组织损伤和纤维化，伴有肺功能损害。矽肺(silphon silphon)由长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘颗粒沉积在肺部引起的尘肺病。小于5m的硅尘颗粒可被吸入肺泡并进入肺泡空间，从而引起病变。巨噬细胞吞噬硅尘颗粒硅酸形成溶酶体破坏水解酶释放巨噬细胞解体生长因子和炎症介质释放纤维增生和胶原形成。释放的硅尘可以刺激更多的巨噬细胞聚集并吞噬硅尘颗粒，形成更大的损伤。它从硅尘中分离出来后会继续发展。发病机理：水和游离二氧化硅取决于硅尘颗粒的数量、大小和形状。1-2um和四面体是最具致病性的。发病机制也与接触二氧化硅的时间成正比。基本的病理变化是在肺组织中形成硅结节和弥漫性肺间质纤维化。病理变化：硅结节呈圆形或椭圆形，小结节直径2-5毫米至更大，边界清晰，坚硬，有砂质。硅结节：(1)细胞结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集。(2)纤维结节：胶原纤维排列成同心层和漩涡。(3)透明结节：在结节中心可见纤维组织的透明变性、增厚的内膜血管和钙化。一期矽肺结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中矽肺结节数量少，直径1-3厘米。X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野可见小圆形或不规则阴影。肺的重量、体积和硬度没有变化。矽肺的分期和病理特征：期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺期矽肺X线：肺门阴影增大，肺野阴影量不超过1cm。病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积和硬度增加，胸膜增厚。期矽肺肺肺重量和硬度增加，实变，切割时有砂砾感，硅结节密集融合成瘤样肿块。X光：直径超过2厘米的阴影。肺纤维化，空洞形成。肺结核：第三阶段并发70%以上2。肺心病：60%75%3。肺部感染和阻塞性肺气肿、并发症、慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)。患有慢性肺病的心脏病、肺血管疾病、由胸部运动障碍引起的阻塞性通气障碍、肺循环阻力增加、由肺动脉高压引起的右心室肥大和扩张以及右心室衰竭都是慢性肺源性心脏病，简称为肺源性心脏病。原发性肺部疾病是慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿)的主要原因肺组织破坏伴有通气和通气功能障碍以及纤维性低氧性肺血管数量减少肺动脉纤维化肺动脉痉挛肺血管构型重塑肺循环阻力增加肺动脉高压右心肥厚和扩张病因和发病机制。胸廓运动障碍是较少见的畸形或活动受限肺受压、支气管变形、血管扭曲、肺萎陷肺循环阻力增加肺心病3。肺血管疾病少见，复发性肺小动脉多发性栓塞，原发性肺动脉高压A 直接原因，1。肺病原发性慢性肺病。肺血管病变：主要病变为肺小内膜和中层弹性纤维和胶原纤维增生。肌型小甲中膜肥厚，无肌型小甲肌。小甲肺炎，小甲血栓，组织。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管腔变窄或闭锁。病变：2。心脏病
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