传出神经系统药物.ppt

第1节传出神经系统药物概述,一、传出神经系统的分类,1传出神经系统包括：植物神经系统(vegetativenervoussystem)：主要支配心脏、平滑肌和腺体。中枢植物神经节效应器运动神经系统(somaticmotornervoussystem)：支配骨骼肌。中枢骨骼肌植物神经(自主神经autonomicnerve)又分为：交感神经(sympatheticnerve)副交感神经(parasympatheticnerve),2传出神经按末梢释放递质的不同分类：,传出神经的递质：乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）,去甲肾上腺素(noradrenaline，NA),胆碱能神经(cholinergicnerve)：兴奋时末梢释放Ach。包括：全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；极少数交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经;支配肾上腺髓质的内脏大神经(相当于节前纤维)；运动神经。,去甲肾上腺素能神经(noradrenergicnerve)，也称为肾上腺素能神经(adrenergicnerve)：兴奋时末梢释放NA，大部分交感神经节后纤维均属此类。,二、传出神经系统的递质和受体,1、突触的结构与神经冲动的传递,突触(synapse)：神经末梢与次一级神经元（或效应器）的连接处，称为突触(synapse)。运动神经末梢与骨铬肌纤维连接处称为运动终板。突触的结构：突触前膜、突触间隙和突触后膜,三、传出神经系统的受体及效应传出神经系统的受体是根据能与之选择性结合的递质来命名的，如胆碱受体、肾上腺素受体和多巴胺受体。,胆碱受体(cholinergicreceptor，cho1inoceptor)是能选择性地与ACh结合的受体，可分为两类:（1）.毒蕈碱型胆碱受体(M胆碱受体)：此型受体对毒蕈碱(muscarine)较为敏感.主要分布：在副交感神经的节后纤维所支配的效应器细胞膜上。如：血管，支气管及胃肠平滑肌，瞳孔,腺体。,M受体激动效应：心脏抑制：心率减慢，心肌收缩力减弱；血管扩张：血压降低；内脏平滑肌收缩：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩；腺体分泌增加：汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加。,（2）.烟碱型胆碱受体(N胆碱受体)：此型受体对烟碱(nicotine)较为敏感。主要分布：位于植物神经节细胞膜上者称为Nl受体,位于骨骼肌细胞膜上者称为N2受体。N受体激动效应：植物神经节兴奋，骨骼肌收缩。,肾上腺素受体(adrenergicreceptor，adrenoceptor)是能选择性地与NA或Adr结合的受体，可分为两大类：（1）型肾上腺素受体(受体)分为1和2受体：1受体：主要分布在交感神经的节后纤维所支配的效应器细胞膜上。如：血管平滑肌、瞳孔开大肌等；1激动效应：血管收缩（血压升高），瞳孔开大。,2受体：主要分布：在血管平滑肌等突触前膜上突触前膜上2激动效应：负反馈抑制去甲肾上腺素释放。,（2）型肾上腺素受体(受体)主要分布在交感神经的节后纤维所支配的效应器细胞膜上。主要分为：1受体：主要分布在心脏、肾小球旁系细胞等处1激动效应：兴奋心脏,2受体：主要分布在支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏2激动效应：支气管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠状血管舒张，分解脂糖。突触前膜上2激动效应：正反馈调节去甲肾上腺素释放。,（一）、传出神经系统药物作用机制,作用机制及分类,四、传出神经系统药物,1、直接作用于受体药物与胆碱受体或肾上腺素受体结合后，产生激动或阻断受体的效应，分别称为该受体的激动药或阻断药（拮抗药）。2、影响递质的生物合成、转化、释放或贮存如抗胆碱酯酶药即属这类作用方式。,（二）、传出神经系统药物分类,激动胆碱受体药,拟似药,M型拟胆碱药：毛果芸香碱,N型拟胆碱药：烟碱,抗胆碱酯酶药：新斯的明、有机磷酸酯类,拟胆碱药,拟肾上腺素药,激动肾上腺素受体药,、受体激动药：Adr,受体激动药：NA等,受体激动药：异丙肾上腺素等,促NA释放药,麻黄碱、间羟胺,拮抗药,抗胆碱药,阻断胆碱受体药,M受体阻断药：阿托品,N2受体阻断药：琥珀胆碱、箭毒,胆碱酯酶复活剂：解磷定,抗肾上腺素药,阻断肾上腺素受体药,受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明,受体阻断药：普萘洛尔,抗肾上腺素能神经药：利血平,第2节拟胆碱药,拟胆碱药(cholinergicdrugs)是一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物，按其作用方式不同，可分为两大类:1.胆碱受体激动药2.抗胆碱酯酶药,一、胆碱受体激动药乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)是胆碱能神经的递质，现已能人工合成。其化学性质不稳定，遇水易分解。在体内迅速被胆碱酯酶水解而失效，故无临床实用价值。目前仅用作药理学及有关学科研究的工具药。,药理作用ACh可直接激动M受体和N受体，产生M样作用和N样作用。1M样作用：心脏抑制：心率减慢，心肌收缩力减弱；血管扩张：血压降低；内脏平滑肌收缩：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩；腺体分泌增加：汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加。,M受体激动药毛果芸香碱（pilocarpine）是从毛果芸香属植物中提出的生物碱，为叔胺类化合物，其水溶液稳定。现已能人工合成。药理作用能直接激动M受体，产生M样作用。对眼和腺体的作用最为明显。,1对眼的作用：以其溶液滴眼，可引起(1)缩瞳：由于激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压：毛果芸香碱的缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过巩膜静脉窦而进入循环，结果使眼内压降低。,(3)调节痉挛：用M受体激动药毛果芸香碱时，环状肌上M受体兴奋，睫状肌的环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，曲光度增加，从而使远距离物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物，称为调节痉挛。2腺体：本品吸收后，通过激动腺体的M受体，使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。,临床应用主要用于眼科治疗青光眼毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好，用药后由于缩瞳，使前房角间隙扩大，眼内压迅速降低，从而缓解或消除青光眼的各种症状。对开角型青光眼也有一定疗效，可能是由于此药扩张巩膜静脉窦周围的小血管，收缩睫状肌，扩大小梁间的空间，导致眼内压降低。,注意事项滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流人鼻腔，因吸收而产生副作用。,二、抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药能抑制AChE，使胆碱能神经末梢释放的ACh免遭水解而大量堆积，表现出M和N样作用。根据抗胆碱酯酶药与AChE结合后水解速度的快慢，可将其分为两类：可逆性抗胆碱酯酶药，如新斯的明和毒扁豆碱；难逆性抗胆碱酯酶药，如有机磷酸酯类。,可逆性抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)又称普洛斯的明(prostigmine)，是人工合成的季铵类化合物。本品脂溶性低，口服吸收少而不规则。不易透过血脑屏障，故无明显中枢作用。溶液滴眼时，不易透过角膜进入前房，故其对眼的作用较弱。,新斯的明(neostigmine)药理作用新斯的明可与ACh竞争与AChE的结合，从而抑制了AChE的活性，使ACh破坏减少，突触间隙中ACh积聚，表现出M样和N样作用。,1兴奋骨骼肌(1)抑制AChE的活性，使ACh破坏减少；(2)对骨骼肌运动终板上的N2受体有直接兴奋作用；(3)促进运动神经末梢释放Ach。2兴奋平滑肌对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强。对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。,临床应用1重症肌无力：是一种自身免疫性神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病，其主要症状是骨骼肌出现进行性肌无力，表现为眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难，严重者可致呼吸困难。皮下或肌内注射新斯的明后，约经1030分钟即可出现显著疗效，可维持24小时左右。除严重和紧急情况需注射给药外，一般多采用口服给药。口服后l一2小时作用达高峰，可维持36小时。,2手术后腹气胀和尿渚留：此药能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.阵发性室上性心动过速通过其拟胆碱作用减慢心率。4肌松药过量中毒：可用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解毒。5阿托品中毒：可对抗阿托品中毒引起的外周症状。由于本品不能透过血脑屏障，对中毒所致中枢症状无效。,不良反应过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动和“胆碱能危象”等，其中M样作用可用阿托品对抗。禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘息者。,毒扁豆碱(physostignine)又称依色林，是从西非洲产毒扁豆种子中提得的一种生物碱，已能人工合成。脂溶性较高，口服、注射和粘膜给药均易吸收，也易透过血脑屏障进人中枢神经系统。,毒扁豆碱(physostignine)药理作用本品吸收后在外周可产生完全拟似ACh的作用，如兴奋胃肠道和支气管平滑肌，促使腺体分泌。使心率先慢后快，血压先降后升。这主要是因为其作用缓慢持久，N样作用得以表现之故。对骨骼肌和中枢神经系统小剂量兴奋，大剂量抑制，中毒时可引起呼吸麻痹。,临床应用及用药注意事项毒扁豆碱滴眼后易透过角膜，能缩小瞳孔，降低眼内压，收缩睫状肌而引起调节痉挛等。现主要局部用于治疗青光眼。本品毒性较大，滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。,第3节抗胆碱药,一、M胆碱受体阻断药,（一）阿托品类生物碱阿托品类生物碱包括：阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱等，均系从茄科植物中提取的生物碱。阿托品(atropjne)天然存在于植物中的是不稳定的左旋莨菪碱，经提取处理后，获得比较稳定的消旋莨菪碱，即阿托品.作用机制阿托品可竞争性地拮抗ACh或其他M胆碱受体激动药对M受体的激动作用。,药理作用阿托品的作用广泛，不同效应器官上的M受体对阿托品的敏感性不同，故阿托品对其作用各异。现分述如下：1、抑制腺体分泌唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，小剂量(0.30.5mg)就呈现显著抑制作用，引起口干和皮肤干燥。支气管腺体也较敏感，用后呼吸道分泌明显减少。较大剂量虽可抑制胃液分泌，但对胃酸分泌的影响较小，因胃酸分泌尚受组胺、胃泌素等体液因素的影响。,2、对眼的作用(1)扩瞳阿托品能阻断瞳孔括约肌上的M受体，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，致瞳孔扩大。(2)升高眼压因瞳孔扩大，使虹膜退向周边，前房角间隙变窄，房水回流受阻而升高眼压。(3)调节麻痹因睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，故视近物模糊不清，只适于看远物。这一作用称为调节麻痹。,3松弛内脏平滑肌阿托品能松弛许多内脏平滑肌，但强弱不一：当平滑肌处于痉挛状态时，其松弛作用显著。对胃肠道、膀胱和输尿管平滑肌的解痉作用很强，亦可缓解支气管平滑肌痉挛，对胆囊、胆管的解痉作用较弱，对子宫平滑肌的影响较小。,4解除迷走神经对心脏的抑制阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速、房室传导加快、。,5扩张血管,改善微循环大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，表现为皮肤潮红、温热。在病理情况下，当微循环的小血管痉孪时，大剂量的阿托品有明显的扩管作用，可改善微循环，恢复重要器官的血流供应，在补足血容量下，可使血压升高。阿托品的扩张血管作用与其阻断M受体作用无关，可能是其直接扩张血管的结果。,6中枢兴奋作用阿托品可兴奋延脑和高位的大脑中枢:临床常用剂量(0.51.0mg)可轻度地兴奋迷走神经中枢；剂量增加至25mg时，兴奋作用增强，可见烦躁不安、多言、谵妄；中毒剂量(10mg以上)常产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等。严重中毒时，可由兴奋转入抑制，出现昏迷及延髓麻痹致死。,体内过程口服后迅速经胃肠道吸收，生物利用度约80，l小时后作用达高峰。吸收后分布于全身组织，可通过胎盘进入胎儿循环，也能经乳汁分泌。t12约为25小时。经尿排泄，其中13为原形药物，其余的为游离托品碱基和葡萄糖醛酸代谢物。因此药通过房水循环排出较慢，故滴眼后，其作用可持续数天至1周。,临床应用1解除平滑肌痉挛可用于各种内脏绞痛。（1）对胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等，疗效较好。（2）松弛膀胱逼尿肌，可治疗小儿遗尿症。（3）对胆绞痛及肾绞痛的疗效较差，故常与镇痛药派替啶合用，以增强疗效。,临床应用2抑制腺体分泌（1）用于麻醉前给药，如乙醚麻醉前皮下注射阿托品0.5mg，可减少呼吸道及唾液分泌，防止分泌物阻塞呼吸道。（2）也可用于严重盗汗和流涎症。（3）作为溃疡病的辅助用药。常用量对胃酸分泌影响较小，但有解痉作用，有助于缓解溃疡病的症状。,3眼科应用（1）治疗虹膜睫状体炎可用05一1阿托品溶液滴眼，使虹膜括约肌和睫状肌松弛，有利消炎和止痛，与毛果芳香碱交替使用还可预防虹膜与晶状体粘连。（2）验光配眼镜阿托品滴眼，使睫状肌的调节功能充分麻痹，能准确地检验出晶状体的屈光度。（3）检查眼底阿托品能扩瞳，以利检查眼底。此药的扩瞳作用可持续12周，调节麻痹也可持续23天，视力恢复较慢，目前常用作用较短的后马托品取代之。,4抗心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。大剂量阿托品还可用于抢救锑剂中毒引起的严重室性心律失常及阿斯二氏综合征(心源性脑缺血综合征)。,5抗休克可用于多种感染中毒性休克如中毒性菌痢、爆发型流膜、中毒性肺炎所致的感染中毒性休克。因大剂量阿托品能解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器官组织的血流灌注量，并增加回心血量，使血压回升，从而使休克好转。由于阿托品副作用较多，目前多用山莨菪碱取代之。6解救有机磷酸酯类中毒。,不良反应及防治阿托品作用广泛，当利用某一作用时，其他作用便可成为副作用。一般治疗量(051mg)时，常见的副作用：口鼻咽喉干燥，出汗减少、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、眩晕、排尿困难、便秘等。通常于停药后均可逐渐消失，无需特殊处理。,过量中毒时，除上述症状加重外，还可出现高热、呼吸加快、烦躁不安、诣妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，可由中枢兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。中毒解救：除洗胃等排出胃内药物的措施外，可注射拟胆碱药如新斯的明、毛果芸香碱等。,禁忌症青光眼、前列腺肥大患者禁用，后者是因为阿托品能加重排尿困难。心肌梗塞、心动过速患者、婴幼儿及老年人慎用。,山莨菪碱(anisodamine)山莨菪碱是从茄科植物唐古特莨菪中提出的生物碱，其人工合成品为6542。其外周抗胆碱作用比阿托品相似弱。大剂量时也能解除小血管痉挛，增加组织血流灌注量，改善微循环。解痉作用的选择性相对较高，不良反应较阿托品少，故已广泛代替阿托品用于胃肠绞痛及感染中毒性休克。,东莨菪碱(scopolamine)东莨菪碱是从茄科植物洋金花、莨菪和东莨菪等提得的一种左旋生物碱。外周抗胆碱作用与阿托品相似，但其抑制腺体分泌作用较阿托品强，散瞳和调节麻痹作用较阿托品迅速，但作用消失快。对心血管系统及胃肠、支气管平滑肌的作用较弱中枢抑制作用较强，一般治疗量即有明显的镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。,东莨菪碱主要用于（1）麻醉前给药除具有镇静作用外，还可兴奋呼吸及减少唾液和支气管分泌。（2）用于中药麻醉。（3）防治晕动病、震颤麻痹以及妊娠和放射病呕吐。其防晕作用可能与抑制前庭神经内耳功能有关，也可能与其中枢性抗胆碱作用及抑制胃肠道运动有关。对震颤麻痹症能缓解流涎，震颤，肌强直等。,第5节拟肾上腺素药,一、受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD，Adr)Adr为肾上腺髓质分泌的主要激素，药用制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。体内过程Adr的化学性质不稳定，遇光易分解。不宜口服给药，因口服后部分药物在碱性消化液中破坏，部分在肠粘膜和肝中迅速氧化结合而灭活，不能达到有效血药浓度。皮下注射能收缩局部血管，而影响吸收速度，起效较慢，作用维持时间较长，约1小时左右。药物对肌肉血管不产生收缩作用；肌肉注射Adr后，其吸收远较皮下注射为快，作用约可维持1030分钟。,药理作用Adr对、受体均有强大的激动作用：1兴奋心脏Adr激动心肌、窦房结和传导系统的1受体，使心肌收缩力显著增强，增加心输出量，心率加快和传导加速。起效迅速而强烈。Adr剂量过大或给药速度过快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。,2舒缩血管：激动1受体，使皮肤、粘膜及内脏血管强烈地收缩，使血流减少；激动2受体：骨骼肌血管和冠状血管以2受体为主，Adr引起这些血管舒张，血流量增加。,3影响血压：小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率加快，心输出量增加使收缩压升高；它同时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。大剂量除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的1受体兴奋占优势，特别是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。,Adr对血压的翻转作用：如先给予受体阻断药，取消了Adr缩血管作用，再用原来升压剂量Adr，反而呈现明显的降压反应，这种现象称Adr对血压的翻转作用。,4.松弛平滑肌激动2受体，使支气管平滑肌舒张，尤处痉挛状态作用更明显。,5.促进代谢明显增强机体的新陈代谢。促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。,临床应用1心脏骤停因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。,2过敏性休克Adr能激动1受体，明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；激动1受体，改善心脏功能；激动2受体，解除支气管平滑肌痉挛。应迅速皮下注射或肌内注射Adr，危急病例用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射。,3支气管哮喘急性发作4与局麻药配伍将Adr加入局麻药中，使注射部位周围血管收缩，适缓局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的发生。5局部应用将浸有Adr的纱布用于鼻粘膜和齿龈出血处，使微血管收缩而止血。,不良反应及禁忌症一般表现为烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后上述症状可自行消失。剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，引起心律失常，甚至发展为心室纤颤，故用时必须严格控制药物剂量。高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲状腺功能亢进和糖尿病患者禁用。老年人慎用。,麻黄碱(ephedrine)系从中药麻黄中提得的生物碱。药用者为人工合成品。药理作用直接激动、受体；促进NA能神经末梢释放NA，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。特点：1化学性质稳定，口服有效；2拟肾上腺素作用慢，弱，持久；3中枢兴奋作用明显。,临床应用1防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。2各种原因引起的充血性鼻塞麻黄碱具有较强的粘膜血管收缩作用，可使鼻粘膜水肿渗出减轻，改善鼻塞症状。3用于轻症支气管哮喘及预防其发作，但近年由于2受体激动剂的发展，目前已很少应用。,不良反应和禁忌症1中枢兴奋作用，可引起病人焦虑、失眠和精神不安。晚间服用可加服镇静催眠药预防之。2短期内反复应用麻黄碱，药理作用渐减，引起快速耐受性。3高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠心病病人均应慎用或禁用。,二、受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline、norepinephrine、NA)来源及化学NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质。药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。NA的化学性质和体内过程与Adr相似，不宜口服。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，皮下注射易引起局部组织缺血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。,药理作用NA对受体具有强大的激动作用，对1受体亦有一定的激动作用，而对2受体作用甚弱。1收缩血管激动1受体，引起强大的血管收缩作用，其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管，使外周阻力明显增高。,2兴奋心脏NA亦可激动心脏1受体,使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用强度均较Adr弱。在整体条件下，由于药物强烈的血管收缩作用，总外周阻力明显增高，反射性地引起心率变慢。,3升高血压小剂量NA的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小。,临床应用1药物中毒性低血压受体阻断剂致血压过低时，宜选用NA。2神经性休克的早期短时应用小剂量NA静滴，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利。3上消化道出血NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。,不良反应和禁忌症1急性肾衰：用药量过大，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。2NA长时间静脉滴注，浓度过高或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。3高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。,三、受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline）异丙肾上腺素系人工合成品，药用其盐酸盐。口服无效，一般作静脉注射或静脉滴注，亦可作舌下或喷雾吸人给药。药理作用对1和2受体均有强大的激动作用，而对受体几无作用。1心脏对心脏1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速。,2舒张血管主要激动血管的2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠蟆血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。3血压由于它对心脏和血管作用的结果，使收缩压升高，舒张压下降。大剂量静脉注射时，可引起血压明显降低。,4支气管激动支气管平滑肌2受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显。5促进代谢促进糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。,临床应用1心脏骤停和房室传导阻滞治疗各种原因如溺水、电击、手术意外或药物中毒等造成的心脏骤停。舌下或静脉滴注给药可使房室传导阻滞明显改善。2治疗支气管哮喘急性发作舌下或喷雾给药。3休克在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对心输出量低下的休克患者具有一定的疗效。,不良反应及禁忌症常见的有心悸、头痛、头晕，对缺氧病人易引起心律失常