休克的诊疗现状ppt课件

冲击，第一，休克的历史到了1743年，法国雷德拉在枪弹伤经验所得的印象提出了Shock。1895年，美国沃伦就创伤性休克患者的全身症状写道：我想.一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，把担架杀在地上的时候病人一动不动。他看着医生，没有表情，眼睛凹陷，显出难以置信的眼神。他的嘴唇无色，手指发青，脉搏几乎干了，毛孔渗出冰冷的湿汗。他四肢没有瘫痪，但病人不想做任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又不能完全理解问题的意义。不久病人就死了。”，当时意识到冲击是身体受到强烈有害刺激后产生的重大状态。1940年，Blalock、Minot等报道：“血管床体积和血液容量之间的失衡与休克有关。”(。对休克的认识进入了“系统”阶段。但是他单方面强调了血压在冲击中的作用。进入20世纪60年代，电子显微镜、血流动力学研究、摩尔等学者提出了“微循环概念”。休克的本质是生命器官微循环灌注不足、缺氧、细胞超微结构的变化。对休克的认识进入了细胞水平。在过去的2030年里，由于实验技术和方法的发展，达到了冲击的理解，即细胞，分子水平。全身系统细胞分子，第二，休克的概念，休克是什么？休克的本质是什么？休克是身体对有效循环血液容量急剧减少的反应。组织血流不足引起的代谢紊乱和细胞损伤的病理过程。由于生命器官血流不足或生命器官细胞利用氧气和养分的能力不足而引起的病理变化。休克的临床表现是综合症。第三，休克的病理生理变化微循环变化微循环是循环系统功能的最基本单位，是物质交换的场所和循环系统的效果器官。1.微循环的收缩期灌注以少灌少流为特征。微循环的扩展周期不流动或仅填充少量流动。3.微循环的失败期没有灌溉，最终发展成DIC。正常微循环图，1 .微循环的收缩期灌注特点是灌溉少，流动少。2 .微循环的扩张期只灌溉不流动或少量流动。3 .微循环的失败期不灌溉，最终发展成DIC。休克的病理生理变化，休克的起始因子(出血、损伤、感染等)血容量减少神经内分泌反应(儿茶酚胺血管平滑肌收缩(包括毛细血管前括约肌)微循环灌注也不足纤维酸等)动脉末端血管扩张静脉末端血管收缩毛细血管网有效地循环血液量，减少血液量5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 .)，溶酶体破裂酸性水解物，毛细血管网络压力，代谢变化1。高血糖症2。能量代谢异常缺氧导致ATP减少，细胞膜钠泵功能障碍，Na 细胞内细胞内水肿3。代谢性酸中毒，内脏器官二次损伤，肺，肺毛细血管内皮细胞损伤血管壁通透性肺泡水肿肺泡上皮细胞损伤肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎缩，死腔通气/灌注(V/Q)比障碍肺中ARDS短路，内脏器官二次损伤，肾脏，心脏，脑胃肠肝，5 .脂质介质处于休克状态时细胞膜的磷脂活性。白细胞是磷脂酶PLA 2)血小板，非细胞是磷脂酶C(PLC)。它们迅速代谢，产生很多血管活性物质(介质)。花生四烯酸(AA)细胞损伤，脂质介质的生物活性及血流动力学效果，PAF和TXA2都是凝聚血小板的强力血小板激活剂。感染性休克时TXA2，PGI2，但在TXA2上升之前，增加幅度大的TXA2/PGI2平衡破坏，PGI2扩张血管，血压下降，TXA2肺血管痉挛肺内微血栓ARDS。大部分介质增加毛细血管通透性，TXA2增加溶酶体膜的通透性。休克期间滞留因子儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺、肾素补体、调理剂、纤维连接蛋白等心肌抑制剂(MDF)、网状内皮抑制因子(RDF)、肿瘤坏死因子，TNF对吞噬细胞TNF靶器官(肝和肾肺胃肠心血管)，TNF是诱发内毒素性休克的主要体液因子，其发病机制：对血管内皮细胞的直接毒性增加血管通透性；降低肌肉细胞膜的经膜电位，Na -K泵故障-细胞水肿；诱导其他炎症介质的释放。特蕾西给老鼠注射了TNF(0.6毫克/千克)，几分钟内出现了发热、低血压、酸中毒、高血钾等内毒素休克症状，通过尸检发现肺扩散充血、点出血、肺间质水肿、肺动脉血栓、胃肠道粘膜缺血或出血、肾小球急性注射TNF抗体可以防止内毒素休克低血压，降低死亡率。TNF主要在休克早期释放。糖皮质激素抑制TNF合成的功能很强，所以要早点使用激素或TNF的单克隆抗体。环氧化酶抑制剂和白细胞减少防止TNF的毒性影响。纤维连接蛋白(FN)纤维连接蛋白(FN)是体内广泛存在的血浆糖蛋白，是调理剂的主要成分。FN缺乏损伤身体的免疫功能，削弱微血管的完整性，提高透明度。冲击时FN明显减少，可以通过使用FN制剂进行治疗，改善微循环，预防MODS。山莨菪碱(654-2)可以减少实验中狗内毒素性休克期间的FN减少。氧自由基和冲击氧自由基的过度生产是影响休克的重要机制之一。氧自由基包括超氧自由基()、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基(OH-)和原氧(1O2)。休克时产生的氧自由基会直接损伤细胞和小器官。休克缺氧黄嘌呤脱氢酶(存在于组织中)黄嘌呤氧化酶黄嘌呤，次黄嘌呤钙依赖性蛋白酶再灌注O2，另一内毒素白细胞氧自由基补体，氧自由基引起身体损伤的机制1。氧化生物膜结构中有脂肪酸(脂质过氧化作用)，细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等被破坏。2.血管通透性增加，血管量进一步丧失。3 .损伤心肌功能。临床上处于休克状态的患者通过积极的治疗，血压开始反弹，小便量增加，心跳减慢等好转迹象，但不久，由于大量发生氧自由基，细胞毒性效应又开始恶化。也有人主张在冲击疗法中提供自由基清除剂。超氧化物歧化酶(SOD)清除人体正常新陈代谢产生的氧自由基，但冲击时过度的自由基超过了SOD的清除能力。超氧化物歧化酶、丹参、辅酶Q10、半胱氨酸、还原谷胱甘肽、VitC、VitE等可以用作氧自由基清除剂。主要关注前列腺素和休克前列腺素中的前列腺素(PGI2)。休克期间，PGI2是防止重要器官发生缺血性损伤的保护介质。PGI2是前列腺素中唯一能直接扩张血管、松弛平滑肌、抑制血小板聚集、改善微循环、稳定溶酶体和保护细胞的有用介质。动物实验证明可以提高内毒素休克动物的存活率。PGI2在休克期间减少，TXA2增加。在休克治疗中输入PGI2，PGI2可以抑制环氧化酶，抑制TXA2合成。山莨菪碱能抑制TXA2合成。PGI2还可以防止冲击时产生MDF，因此有改善心肌缺血和抗心肌梗塞的效果。，第三，休克的诊断和监测是为了早期诊断休克而努力确认其严重冲击、晕厥、昏迷的综合症：低排高阻休克(冷休克)、高排低阻休克(温休克)、感染性休克的临床症状，一般监测意识，皮肤和粘膜，脉搏速度，血压，脉压，尿液量特殊监测中心静脉压(CVP)5-10cm H2O，中心静脉压与补液的关系，肺动脉楔压(PAWP)表示肺静脉、左房和左室压力pap 1.3 2.9 kpapwp 0.8 2.0 kpa增加了肺循环阻力，PAWP4kpa表示肺水肿的心脏排放量(CO)和体循环阻力(SVR)，SVR和MAP表示正相关(与舒张压成比例)，正常值为12.7kpa左右的血气分析ph 7.35 7.45，pao 210 13.3 kpa(75 100 mmhg)，PaCO 25.33kpa(，DIC监测PLT 20g/ml3p(plamaprotaminerabioaguation)()血浆鱼精蛋白反应和测试，鱼精蛋白复合物(可用性)，纤维素单体，纤维蛋白束(丝)，供氧和氧气消耗，氧气供应(DO2)是身体组织的氧气，氧气消耗(VO2)是组织的氧气，DO2=1.34Sao 2HBco10，VO2cvo 2=1.34svo 2HB，Cao 2 -动脉血氧含量cvo 2 -混合静脉血氧饱和度SaO2 -动脉血氧饱和度do2=400 600ml/(min . m2)VO2=11，4，休克的治疗1。血液容量扩张对任何原因造成的休克都有绝对或相对不足。与平衡盐溶解、渗透压、电解质含量、碱度等体液相对应的Shires实验表明，平衡液体优于冲击时导致输血出血性休克的其他液体，并单纯投入4小时释放的血液，使出血量等于NS释放量的一半，出血量的一半，平衡液死亡率为75%，Shires在越战中失血性休克伤员单独输血5%GNS输血平衡液平衡液死亡率650%平衡液1.25% nah co 33369600.9% ns 1:11.86%乳酸钠：林格液1:2。严重休克患者应尽快注射平衡液1000 2000毫升。输入受精卵后，1/4万血管中残留，因此，补液量要比预计出血量(失误)大2-3倍。休克初期不能失去葡萄糖溶液。因为：冲击时高血糖状态；在压力状态下不使用葡萄糖。葡萄糖液不能用作膨胀剂。葡萄糖进入细胞后，保持渗透压效果，因此被氧气消失。必须补充一定量的胶体溶液。结晶：粘合剂=233601，葡聚糖(分子量24万)葡聚糖是血浆增容剂，500毫升容量扩展到1200ml1800ml。葡聚糖以消耗细胞外液体的方式扩大血液容量，因此应与补充细胞外液体的电解质一起使用，或以后使用。葡聚糖可以降低血液粘度，同时附着在红细胞和血小板表面，防止血栓相互凝聚。在血管内维持不了多久，一般1.5h左右，3小时后尿液排出50%。因为可以进入肾小管细胞，渗透作用导致肾功能受阻，肾功能不全，小便少的患者要慎重。还有过敏反应，不能每天注射1000毫升以上。否则出血倾向或循环负担太大。替代血浆、血浆、6%羟乙基淀粉等Het30%可输血GIK溶液10%GS500ml胰岛素8u10%KCl10mlATP MgCl2FDP(1.6磷酸果糖)休克中线粒体的Mg2容易丢失，或在线粒体氧化反应中合成辅酶aMgSO4影响血压。SO4与Ca2结合产生低钙，因此MgSO4不常用。要过多避免未抑制出血的失血性休克，并扩张到收缩期血压90100mmHg。维持高血压的死亡率高于低血压，这在动物实验和临床研究中得到了证明。高渗盐溶液迅速膨胀。可以迅速提高平均动脉压，增加心脏排出量，降低周围血管阻力，扩大小动脉和毛细血管前括约肌，改善微循环等功效。浓度为5%、7.5%、10%等。Beue实验结果：7.5%NaCl 5.2% NaCl 0.9% NaCl低渗透NaCl30%GS是最好的和最坏的。血管活性药物血管活性药物血管收缩剂和血管扩张剂。多巴胺甲氧基胺多巴酚丁基胺苯基肾上腺素(新福林)肾上腺素兴奋兴奋兴奋兴奋兴奋激动兴奋，苄胺唑啉羟胺(阿拉明)心脏三烯基甲苯甲基胺(恢复减压)体验氯丙氨酸，扩张血管，改善微循环灌注。阿托品、东莨菪碱(654-2)、东莨菪碱钙通道阻断剂异位素主要由脑下垂体分泌的31个氨基酸组成的多肽内啡肽内啡肽内啡肽，休克时内啡肽的分泌大大增加，是低血压的重要原因。纳洛酮是一种内啡肽阻滞剂，用于提高休克患者的血压。使用情况