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.,Child-Pugh分级(人类),A级:56分B级:79分C级:10分(包括10分),.,ALT与AST,ALT主要分布在肝细胞浆,在肝细胞轻度损伤时释放。AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中,在肝细胞重度损伤时释放。肝脏损伤时ALT与AST升高,ALT/AST可反映肝损伤类型。重型肝炎肝功能衰竭由于肝细胞大量坏死,正常肝细胞数量少,转氨酶的生成、释放少,而血清胆红素则显著升高,出现胆-酶分离的现象,提示凶险。,.,胆红素,血红蛋白被单核巨噬细胞吞噬破坏后分解为胆绿素,再还原成胆红素进入血中,与血浆白蛋白结合而被转运,称为游离胆红素。游离胆红素在肝细胞内转化与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。溶血,肝细胞异常,新生儿等可使游离胆红素上升;堵塞,溶血等可使结合胆红素上升。,.,白蛋白球蛋白,白蛋白减少原因1营养不良2肝脏疾病3肾脏疾病白球比某些肝脏疾病可使白球比降低,.,碱性磷酸酶,广泛分布于肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。青少年生理性升高骨骼疾病病理升高肝胆疾病病理升高甲状旁腺机能亢进等病理升高重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血病理降低,.,乳酸脱氢酶,乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高。急性肝炎,肝细胞损伤或坏死后,向血流释入大量的LDH4和LDH5,致使血中LDH5/LDH4比值升高,故LDH5/LDH41可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高,LDH4不增,LDH5/LDH41为特征;若血清LDH5持续升高或下降后再度升高,则可认为是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5.LDH4活性极高时,常示预后不良;原发性肝癌以血清LDH4LDH5较为常见。,.,凝血酶原时间,在抗凝血中,加入足够量的组织凝血活酶(组织因子,TF)和适量的钙离子,满足外源性凝血条件,从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT肝脏是凝血因子形成的主要场所,当肝功受损时凝血因子不能正常合成,导致凝血酶原时间偏高延长。凝血酶原时间高于正常值时会表现一系列的症状,如体表容易出血,出血后不容易止血。如牙龈出血、创伤出血等现象。先天性凝血因子缺乏、继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进等原因亦可导致PT延长,.,谷氨酰转肽酶,谷氨酰转肽酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者GGT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病。,.,总胆汁酸,总胆汁酸(TBA)10mol/L提示肝细胞发生病变,血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率(95%),也大于丙氨酸转氨基酶(ALT)20%。当肝脏实质损害时,肝细胞对胆酸合成降低,鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。肝实质细胞损伤时,CA/CDCA比值小于1.0。鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。,.,肝性脑病分期,期:又叫前驱期。轻度性格改变,举止反常。如有的病人寡言不语,有的多语;平时非常稳重,突然出现幼稚轻率的动作,或衣冠不整,或随地吐痰,随处大小便、脱衣服等;反应和回答问题尚正确,但有时吐字不清,动作缓慢等。此期一般无神经体征,多无扑翼震颤。脑电图无明显异常,波的频率可减少。期:又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低,如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊;不能完成简单的智力动作,如1+1等于几?此物是什么形状?语言不清,书写障碍,举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈;有时幻觉、狂躁,类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤,腱反射亢进,肌张力增高,锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。期:又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中,呼之可醒,然后又入睡,答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。期:又叫昏迷期。病人丧失神志,进入昏迷期,呼之不醒,对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进,肌张力增高,查体不合作,不能引出扑翼震颤。进入深昏迷,各种反射消失,对各种刺激无反应,瞳孔
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