心血管

第十五章 心血管系统病理,课件编辑主讲教师,病理教研室雷久士,教 材 黄玉芳 主编病理学 2003年第一版学 时 6 学时,第三节 高血压病,第二节 冠心病,教学大纲,第十五章 心血管系统疾病,第四节 风湿病,第一节 动脉粥样硬化,第五节 感染性心内膜炎,复习思考题,第六节 心肌炎和心肌病,第七节 心力衰竭,目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。最常见的疾病有： 动脉粥样硬化症 高血压病 风湿病 先天性心脏病 心肌炎、心肌病等,第一节动脉粥样硬化症,动脉硬化：指动脉血管壁增厚.变硬.失去弹性的一类疾病。 有以下几种： 1、动脉粥样硬化（AS） 2、细动脉硬化 3、动脉中层钙化,是由于血中胆固醇酯等类脂质沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生而使血管壁增厚及变硬，而后浸渍类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质。,动脉粥样硬化（AS）,一、病因和发病机理 尚未完全阐明，重要因素有： 1高脂血症（hyperlipemia） 2血流动力学(高血压、大A） 3吸烟 4性别、年龄 5糖尿病及高胰岛素血症 6遗传因素,发生机制 1脂源性学说 2致突变学说 3损伤应答学说 4受体缺失学说,机制,二、基本病理变化 主要累及大、中型动脉。 发展可分为三期： 1.脂纹脂斑： 2.纤维斑块： 3.粥样斑块： 4.复合性病变:,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,1、脂纹脂斑： 肉眼观：动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹，稍隆起内膜面。 镜下见：泡沫细胞聚集成团及脂类物质和基质沉积。泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌源性。,机制,泡沫细胞（400倍）,动脉内膜下大量泡沫细胞堆积,2、纤维斑块： 肉眼观：脂质沉积病灶的表面和周围纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。 镜下观：可见增生的纤维组织、泡沫细胞和细胞外脂质。,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,动脉内膜面有淡黄色脂纹脂斑的结构,纤维斑块早期,镜下观：动脉粥样硬化纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,3、粥样斑块： 肉眼观：纤维斑块深层的细胞变性、坏死，其崩解物与脂质混合形成粥样物质。 镜下：可见坏死崩解物、胆固醇结晶、纤维组织增生。,主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。,4.复合性病变: 易继发下列病变： 溃疡 血栓形成 斑块内出血 动脉瘤形成 钙化,AS并发斑块溃疡及附壁栓形成,冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄。,腹主动脉下段真性A瘤： 为最常见的A瘤，动脉AS可使A壁变薄，向外膨出形成A瘤。,室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。,钙化一般发生在坏死灶周围,三、重要器官病变 （一）主动脉粥样硬化 好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。 由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。,腹主动脉下段真性A瘤： 图为最常见的腹主动脉AS，可见A壁变薄，向外膨出形成A瘤。,(三）脑动脉粥样硬化: 脑发生较迟，一般在40岁以后才出现斑块。好发于大脑中动脉及基底动脉。后果可导致： 脑萎缩：长期供血不足 脑软化：血栓形成 脑出血：动脉瘤形成,（二）冠状动脉粥样硬化： (详见第二节),基底动脉内血栓形成,基底动脉环硬化,脑动脉硬化致脑萎缩,（四） 肾动脉粥样硬化 好发于肾动脉开口、叶间动脉、弓形动脉。 可形成动脉粥样硬化性固缩肾。,（五）四肢动脉粥样硬化 可导致： 间歇性跛行 肢体萎缩 肢体坏死和坏疽,新鲜足坏疽（Fresh ganarene of the foot),一、冠状动脉粥样硬化症 最常发生于左冠状动脉前降支,其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。其发病基础是由于冠状循环改变引起冠状动脉血液供应与心肌需求之间不平衡而造成的心肌缺血性损害。,第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉硬化性心脏病,图一为冠状动脉（正常）图二为冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄图三为冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成，血栓机化和再通,图一,图二,图三,冠状动脉粥样硬化动脉管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,动脉粥样硬化之粥样斑块,图为冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成，血栓机化和再通,二、冠状动脉性心脏病 由冠状动脉病变（如冠状动脉粥样硬化、痉挛、炎性狭窄等）引起的心脏病。简称冠心病。 其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病最为常见。,冠心病可分为三型： （一）心绞痛 （二）心肌梗死 （三）心肌纤维化,（一）心绞痛 由于心肌急剧、短暂缺血缺氧所致的、以胸痛为特点的临床综合征。 临床表现为阵发性心前区疼痛，并可向左肩左臂放射，持续数秒钟至数分钟。,（二）心肌梗死 因严重持续性缺血缺氧而引起的心肌坏死。病理变化： 肉眼观：一般在6小时之后方可出现渐进性演变过程。6小时后见坏死灶呈苍白色。89小时后呈淡黄色。 光镜观：呈凝固性坏死改变。见带内有较多的嗜中性粒细胞浸润。 4天后梗死灶边缘出现充血、出血带， 7天后边缘开始出现肉芽组织。28周梗死灶可机化最终形成瘢痕。,心肌梗死的发生机制： （1）冠状循环的血供急剧减少或中断。见于冠状动脉的急性闭塞（血栓形成；斑块内出血；冠状动脉持久痉挛）。 （2）心肌需血量急剧增加而供血又严重不足。见于心脏负荷过度。,Myocardial Infarction,急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带。,梗死灶肉芽组织长入、机化,陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大,心肌梗死的合并症和后果：（1）心力衰竭（2）心脏破裂（3）心律失常（4）附壁血栓和心外膜炎（5）室壁瘤（6）心源性休克,（三）心肌纤维化（硬化）-由于长期供血不足，引起广泛的心肌纤维化。 肉眼见：心脏增大，心腔扩张，但心壁厚度可正常；并见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽。临床可表现为心律失常或心力衰竭，目前又称之为缺血性心肌病或慢性缺血性心脏病。,原因 临床病理联系 心绞痛 AS合并痉挛 阵发性心前区疼痛 心肌短暂性缺血 （15分钟）放射痛。心肌梗死 AS并血栓形成 持续性心区疼痛 心肌严重持续性缺血 心肌坏死 心肌硬化 长期冠状A硬化 心肌长期供血不足 心肌萎缩、纤维化。,思考题： 1. 试述AS形成过程和基本病理变化。 2. 什么叫心肌梗死？好发部位，病理变化及后果如何？ 3. 脑动脉粥样硬化好发部位？可发生何不良后果，如何发生的？,第三节 原发性高血压与高血压性心脏病,讲授人：病理学教研室 雷久士,原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高收缩压140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压 90mmHg(12.0kPa)为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。 基本病变：全身细 小动脉硬化，常累及心、脑、肾等重要器官。,诊断标准： 在静息状态下，血压18.412.0 kPa（14090 mmHg），二项中有一项达到此标准，即可确诊为高血压。 WHO的诊断标准(参考)：1.正常成人：18.412.0 kPa(14090 mmHg)；2.成人高血压：21.312.6（16095 mmHg）；3.临界高血压：血压在以上两者之间。,高血压有： 症状性高血压（继发性高血压） 高血压病（原发性高血压）,高血压病类型有： 1.急进型（恶性）高血压病 2.缓进型（良性）高血压病,一、病因和发病机制 尚未完全清楚。（一）发病因素 1.遗传因素 2.饮食因素 3.职业、社会和心理因素（二）发病机制高血压病发病机制主要学说： 精神神经源学说 肾素一血管紧张素一醛固酮学说 钠摄入过多,二、类型、病理变化及后果 （一）缓进型高血压病 占高血压病患者的95。多见与中老年人，病程缓慢,可长达1020年。 病理变化：（可分三期） 1.机能期 2.动脉系统病变期 3.内脏病变期,其发展可分为三期： 1、功能期：全身细、小动脉间歇性痉挛。血压升高(波动性)。 2、动脉病变期:细、小动脉硬化。血压(持续性)升高。 3、内脏病变期:心、脑、肾等受累。,1、动脉病变： 主要累及细、小A由痉挛硬化 （1）细A硬化：血管壁玻变 。 因血浆蛋白浸润；基底膜样物质增多。 （2）小A硬化：血管壁纤维组织、平滑 肌增生；内弹力板分裂。,脾小结中央小动脉玻璃样变性,2、心脏病变 可形成高心病。 因外周阻力升高，心脏后负荷加重， 心肌肥大（尤其是左心室）。代偿期（向心性肥大），失代偿心腔扩大（离心性肥大）， 心衰。,3、肾脏病变： 肾小球入球A、弓形A、小叶间A硬化。相应肾单位萎缩、硬化。残留肾单位代偿肥大、扩张。形成细动脉性肾硬化（原发性颗粒状固缩肾。,高血压固缩肾,入球小动脉,肾小球入球小动脉玻璃样变性,4、脑病变 可发生： 高血压脑病：即血压突然升高，脑血管调节障碍，脑血流量突然增加，毛细血管内压急剧升高，血液外渗，引起脑水肿。患者出现剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊甚至抽搐、意识障碍等症状，称高血压脑病。,脑软化：脑组织局部因小动脉硬化缺血而出现液化性坏死。 脑出血：常发生于基底节、内囊、其次为大脑、小脑和脑桥。多为大出血，形成血肿，破坏脑组织。患者常骤然发生昏迷，呼吸加深，瞳孔反射消失，肢体偏瘫等。,脑出血的机制： 血管壁通透性增加 血管壁变脆 小动脉瘤形成破裂 豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支 血压升高,侧 脑 室 出 血,（5）视网膜： 视乳头水肿，视网膜出血。,(二)急进型（恶性）高血压 占高血压病患者的5。多见与中青年，病程急。血压急剧升高，舒张压17.3kPa（130mmHg）。,病理变化： 细动脉壁全层纤维素样坏死，小动脉呈闭塞性动脉内膜炎。结局： 病情严重，发展迅速，预后较差，患者常死于尿毒症、脑出血和心衰。,A 型选择题1高血压病时细动脉硬化是由于（ ） A、细动脉痉挛 B、细动脉玻变 C、细动脉纤维增生 D、细动脉粥样硬化 2高血压病人常死于（ ） A、肾衰 B、心衰 C、休克 D、脑出血 E、高血压脑病3. 高血压病最严重的并发症为（ ） A、脑出血 B、高血压脑病 C、肾衰 D、脑软化 E、心原性休克,问答题：1简述高血压病时(内脏改变期)心、脑、肾、视网膜的主要病变特点。2试分析高血压病时，肾脏出现原发性颗粒性固缩肾改变的原因。3简述恶性高血压的病变特点。4高血压病后期常累及哪些内脏？,第四节 风湿病,概述： 风湿病是一种与族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变主要累及全身结缔组织，形成风湿小体。常侵犯心脏、关节、皮肤、脑和血管等，其中心脏病变最为严重。,临床上有：心脏病、关节炎、发热、皮下结节、小舞蹈症等主要症状和体征。化验检查：抗“”增高，血沉加快。 流行病学调查：好发于寒冷、潮湿的地区，尤其以冬春季。515岁的青少年多见。,一、病因和发病机制 1、与族乙型溶血性链球菌的感染有关依据： （1）风湿病发病前有溶血性链球菌感染史 （2）患者抗“O” 显著升高。 （3）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。 （4）用抗生素预防和治疗链球菌感染可降低风湿病发病率。,2、变态反应性疾病的依据 （1）发病不是在链球菌感染的当时，而是在23周后。这与抗体形成所需时间相等。 （2）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。 （3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与其他变态反应类似。,发生机制： 组溶血性链球菌细胞壁上M-蛋白和多糖成分都具有特异性抗原性，能与机体结缔组织起交叉反应。这种抗体既可作用于链球菌又可以作用于胶原纤维引起风湿病。,链球菌感染,心脏损伤,抗体产生,心肌炎,心外膜炎,心内膜炎,风湿病的发病机制模式图,二、基本病理变化 是累及全身结缔组织的变态反应性炎症。发展可分为三期： 变质渗出期约个月 变质：结缔组织基质粘液样变性。胶原纤维发生纤维素样坏死。 渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。,增生期约2个月。 病变特点：风湿小体形成。 由纤维素样坏死，风湿细胞（Aschoff细胞）及少量的淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞等构成。 风湿细胞胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染色质集中于中央，纵切面如毛虫，横切面如枭眼。,风湿小体(Aschoff 小体),镜下观： 心肌间质血管周围可见有风湿小体,并可见枭眼细胞,风湿细胞以及纤维素样坏死,Aschoff细胞,心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体,心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体,纤维化期 约个月 风湿小体纤维化，形成瘢痕。 风湿小体中的纤维素样物被吸收，炎细胞减少，风湿细胞演变为纤维细胞，产生胶原，并发生玻璃样变，最后风湿小体变为梭形瘢痕。 整个病程约历4个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。,三、风湿病的各器官病变及后果 风湿病最常累及心脏：形成风心病。包括：,称为风湿性全心炎,风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心包炎,（一）风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 主要侵犯左房室瓣（二尖瓣）；其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；再次为主动脉瓣。 早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维素样坏死，闭锁缘处有白色血栓，其底部有风湿细胞及成纤维细胞。肉眼可见在瓣膜闭锁缘上有灰色不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。,后期：赘生物发生机化，形成瘢痕。由于风湿病反复发作，瓣膜增厚变形、变硬，交界处机化粘连，腱索增粗缩短，可出现瓣膜口狭窄或关闭不全，发展成为慢性心瓣膜病，引起血液循环障碍甚至心力衰竭。,疣状赘生物,二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎,二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓),瓣膜之疣状血栓 (纤维素性血栓),2.风湿性心肌炎 成人表现为灶性间质性心肌炎，间质内出现风湿小体为特征。 儿童表现为弥性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，心肌细胞水肿，脂变。 传导系统也可受累。致心律失常。,3.风湿性心外膜炎 偶有风湿小体。 渗出病变为主，形成心包积液或纤维素性心胞炎（绒毛心）。,风湿性心外膜炎 纤维素性心胞炎（绒毛心）,浆液性心包炎,心包填塞。,纤维素性心包炎,粘连性心包炎,（二）风湿性关节炎 多见于成人，主要侵犯大关节。 临床：具多发性、对称性、游走性。 病变：常以渗出为主。 局部表现：红、肿、热、痛及关节活动受限。一般不造成关节畸形。,（三）皮肤病变 环形红斑。 皮下结节。 （四）风湿性动脉炎 动脉管壁纤维素样坏死、粘液样变性。可致管壁增厚、硬化。,（五）中枢神经系统病变 多见于512岁的儿童，女孩多见。病变主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节。如累及基底节、黑质等部位时，患者可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症（锥体外系受累）。,四 心瓣膜病 （valvular vitium of the heart） 心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后，心瓣膜变形所形成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全。 瓣膜口狭窄：指瓣膜口在开放时不能充分张开；血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。,一、二尖瓣狭窄：（mitral stenosis） 原因：瓣膜粘连、增厚、变硬 血流动力学变化： 瓣口狭窄 左心房入左心室的血液受阻 左心房淤血、扩张 肺静脉回流受阻 肺淤血、肺水肿 肺动脉压力升高 右室后负荷增加 右室肥厚、扩张 右心衰。,二尖瓣呈特有的“鱼嘴”形状，长期风湿病引起的结瘢。,本病例有感染性心内膜炎。可见主动脉表现为一大而不规则的红褐色赘生物。亚急性细菌性心内膜炎,临床病理联系： 二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤颤。左心房易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受影响，患者常咳带血的泡沫痰、呼吸困难、紫绀和面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿。,二、二尖瓣关闭不全 原因：瓣膜增厚、变硬、卷曲 血流动力学变化： 二尖瓣关闭不全， 收缩期左室部分血液返流到左房，加上肺V输入的血液， 左房血容量增加。舒张期，大量的血液入左室， 左室因收缩加强而代偿性肥大。 左室和左房失代偿（左心衰）， 肺淤血、肺动脉高压 右心室和右心房代偿性肥大 右心衰竭及大循环淤血。,临床病理联系： 二尖瓣关闭不全与二尖瓣狭窄相比，除瓣膜的变化外，还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张不同。线检查：左心室肥大，听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化相同，而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重也愈趋明显。,三、主动脉瓣狭窄 （aortic valve stenosis） 原因：瓣膜粘连、增厚、变硬 血流动力学变化： 瓣膜口狭窄 收缩期，左心室压力负荷， 使左心室代偿性肥厚(向心性肥大）。 后期左功能代偿失调发生失代偿性肌原性扩张（左心衰）， 肺淤血、肺动脉高压 右心肥大、右心衰竭 大循环淤血。 临床：主A瓣区收缩期喷射性杂音,四、主动脉瓣关闭不全 原因：瓣膜增厚、变硬、卷曲 血流动力学变化： 瓣膜口关闭不全， 舒张期，主动脉部分血液返流至左心室， 使左心室因血容量增加而发生代偿性肥大。 发生失代偿性肌原性扩张， 肺淤血、肺动脉高压 右心肥大、右心衰竭 大循环淤血。 临床：主A瓣区舒张期吹风样杂音,1. 风湿性病变中，哪一项对机体危害最大?（ ） A反复发作的风湿性关节炎 B反复发作的风湿性心包炎 C反复发作的风湿性心内膜炎 D风湿性皮下结节 E风湿性动脉炎2风湿病的病因和发病机制的描述中，哪一项是错误的? （ ） A抗生素的广泛应用，降