水电解质紊乱PPT参考课件.ppt

水电解质紊乱,1,水、永远是谈论生命时离不开的话题,2,体液的组成及其生理功能,水体内一切生化反应的场所良好的溶剂维持产热与散热平衡,3,生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中内环境。,4,水、电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。,5,6,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,7,7,40%,5%,15%,与含量,（按照成人体重60%计算）,8,无功能细胞外液（占体重1-2%）对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液大量丢失，会使体液发生明显变化,9,体液的渗透压,晶体渗透压胶体渗透压（白蛋白）正常值：280-310mmol/L,10,体液的电解质成分,11,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,12,电解质的功能,1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成3、参与新陈代谢和生理功能活动。,13,体液的交换,1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000-2500ml。,14,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,15,正常成人每日水的摄入量和排出量,摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1500尿1000-1500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量2000-2500ml水的总排出量2000-2500ml,16,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,17,水钠代谢的调节,下丘脑-垂体后叶抗利尿激素-渗透压肾脏血管紧张素醛固酮：血容量,18,水钠代谢的调节,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH）,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,19,水、钠代谢障碍,脱水水肿,20,21,水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,21,脱水（dehydration）,概念：各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。,22,分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压。低渗性脱水：失水失钠：补水为主，补钠为辅。1、补充5%葡萄糖为主；2、有糖尿病的病人，可以考虑使用0.45%的盐水。,36,37,低渗性脱水诊断,失钠失水血清钠130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液,37,低渗性失水的临床表现,轻度：乏、少、渴、晕、尿钠低中度：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压重度:休克、木僵、昏迷,2020/6/12,38,38,低渗性脱水诊断,病人感觉口渴不明显皮肤弹性减弱、干燥等脱水表现不明显早期出现难以预见的休克血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标,39,低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定,细胞内水肿,血Na+血浆渗透压,40,41,哭时少泪，口唇干,42,43,长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期,消化道皮肤体腔,经肾丢失,肾外丢失,低渗性脱水原因,43,44,(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。,低渗性脱水治疗,等渗或高渗盐水,44,低渗性脱水治疗,一般主张血钠每小时提高0.5-1mmol较安全，达到补钠目标为130mmolL。需补充的钠量（mmol）血钠的正常值（mmolL）-血钠测得值（mmolL）体重（kg）0.6（女性为0.5）当天先补给计算值的1/2量，以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，加每天正常需要量4-6g，其余一半钠，可在第2天补给。,45,输液原则,输液原则：先快后慢、总量分次完成。采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法。,46,（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。,47,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。,48,2020/6/12,49,稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia),水中毒(waterintoxication),过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serumNa+135mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L,49,50,原因(causes),(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion),(2)ADH用量过多或分泌失调,心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,50,2020/6/12,51,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,51,对机体的影响,水在体内大量潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,52,1、治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。4、必要时CRRT,防治原则,53,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。,水肿（edema),54,水肿的分类,按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心源性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。,55,正常血管内外液体交换示意图,56,正常血管内外液体交换示意图,57,水肿发生的基本机制,1、毛细血管液体静压升高：2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻,58,水肿的特点,1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。,59,60,钾代谢紊乱,60,61,体内钾(50mmol/Kg体重),Distributionandcontentofpotassiumwithinbody,61,2020/6/12,62,正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium),摄入(intake)：食物,吸收(absorption):肠道,62,分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serumK+3.5-5.5mmol/L,2020/6/12,63,排泄肾（80%-90）肠(10)皮肤(sweat),63,64,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140-160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,64,65,钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance),跨细胞转移,肾调节,65,66,钾的生理功能,1、维持新陈代谢,2、参与渗透压和酸碱平衡的调节,3、维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。,66,钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,2020/6/12,67,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,67,钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,2020/6/12,68,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,68,69,概念SerumK+3.5mmol/L,低钾血症,69,1.摄入不足:长期不能进食,2钾丢失过多,3钾进入细胞内过多,低钾血症原因,70,71,1、对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。2、对心脏的影响：心律失常对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3、代谢性碱中毒：反常性酸性尿,低钾血症对机体的影响,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,71,1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽,对心电图的影响,72,（1）、可使缺血心肌兴奋性增高,低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。,73,74,1、治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2、补钾：首选口服补钾,低钾血症治疗,74,静脉补钾注意事项：,（1）分次补钾，边治疗边观察（2）见尿补钾，尿量必须在30ml/h以上；,75,静脉补钾注意事项：,（3）限量限速限浓度补钾。静脉补钾一般每500ml溶液不超过1.5g（0.3%)。严重缺钾或需严格控制液体量但伴有低血钾的患者（如心衰）可用微量输液泵经中心静脉补钾，此时钾浓度可以不稀释，但应将补钾速度控制在每小时1g以内。（4）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。一般补钾时间需3-5天，重者10-20天；（5）低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙.,76,4、碱中毒和反常性酸性尿,血液K+H+(碱中毒),肾小管上皮细胞肾小管腔,(酸性尿),H+H+,K+,Na+,77,低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾5.5mmol/L,79,3.摄入过多,1肾排钾减少,2钾移出细胞外,高钾血症原因,80,81,1.对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾，神经肌肉兴奋性反而降低，肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹2.对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿,高钾血症,81,高钾血症对心电图的影响,1、T波高耸2、P波，QRS振幅降低、变宽。3、心律失常,82,4、酸中毒和反常性碱性尿,血液K+H+(酸中毒),肾小管上皮细胞肾小管腔,(碱性尿),H+H+,K+,Na+,83,84,1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,高钾血症治疗,84,（一）低钙血症,当血清Ca2+浓度2.25mmol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。,存在引起低钙血症的病因,1、维生素D缺乏；2、甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（PTH）缺乏；3、急性胰腺炎；4、高磷血症；5、恶性肿瘤转移时，血钙会降低；6、长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低,85,临床表现,低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。以神经肌肉激惹最明显。(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手抽搐综